张 祎，何 淼，赵 娟，赵 鹏，李志延，方 军

（1.中国石油中心医院重症医学科，河北 廊坊065000；2.中国石油中心医院急诊科，河北 廊坊065000）

感染性休克作为危重症患者的主要死亡原因一直是重症医学研究的难点和热点，病死率高达30%～60%，探讨影响感染性休克预后的危险因素至关重要［1］。血流动力学监测可准确地反映其病情的严重程度和生理变化。阻抗心动描记法（impedance cardio graphy，ICG）是一种无创血流动力学监测方法，具有无创、方便、经济、准确、及时等优点。本研究旨在探讨ICG评价感染性休克患者预后的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月—2015年2月于中国石油中心医院重症医学科住院进行治疗的75例感染性休克患者作为研究对象，按入院28d转归分为存活组和死亡组。存活组35例，男性22例，女性13例，年龄55～72岁，平均（63.91±4.39）岁；其中肺部感染16例，腹腔感染6例，菌血症6例，颅内感染5例，其他感染2例。死亡组40例，男性25例，女性15例，年龄48～72岁，平均（65.50±5.15）岁；其中肺部感染18例，腹腔感染7例，菌血症6例，颅内感染6例，其他感染3例。2组性别、年龄和感染类型差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断与排除标准 2012脓毒症休克标准［2］：①已有明确或疑似的感染；②符合全身炎性反应综合征标准，包括体温＞38.3℃或＜36℃、心率＞90次／min、呼吸频率＞20次／min、血白细胞＞12×109／L或＜4×109／L或幼稚型细胞＞10%；③出现组织灌注不足和器官功能障碍，如乳酸增高、少尿、肌酐升高、血小板减少等；④血流动力学改变，充分补液后，收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜70 mmHg或收缩压下降超过40mmHg。排除标准：①年龄＜18周岁；②大面积肺栓塞；③伴有急性心肌梗死或心源性肺水肿；④24h内紧急手术。⑤放弃治疗。

1.3 方法 所有患者诊断成立后立即予以急性生理和慢性健康（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation，APACHE）Ⅱ评分，使用 GEM Premier3000血气分析仪测定动脉血乳酸，并计算24h乳酸清除率，乳酸清除率=（初始乳酸-24h乳酸）／初始乳酸，应用美国ANALOGIC公司阻抗心动描记监护系统监测血流动力学参数。

1.4 观察指标 监测感染性休克患者血流动力学参数，包括平均动脉压（mean artery pressure，MAP）、心排出量（cardiac output，CO）、心脏指数（cardiac index，CI）、每搏排出量（stroke volume，SV）、心搏容量指数（stroke volume index，SVI）、加速指数（acceleration index，ACI）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）等。比较2组血流动力学参数、动脉血乳酸、乳酸清除率、APACHEⅡ评分。

1.5 统计学方法 应用SPSS 17.0软件进行统计分析。计量资料比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验；危险因素分析采用多因素Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组动脉血乳酸、乳酸清除率、APACHEⅡ评分比较 存活组乳酸清除率高于死亡组，APACHEⅡ评分低于死亡组，差异有统计学意义（P＜0.05），2组初始动脉血乳酸差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 2组血乳酸、乳酸清除率、APACHEⅡ评分比较Table 1 Comparison of blood lactic acid，lactate clearance and APACHEⅡscores in two groups（±s）

表1 2组血乳酸、乳酸清除率、APACHEⅡ评分比较Table 1 Comparison of blood lactic acid，lactate clearance and APACHEⅡscores in two groups（±s）

组别例数乳酸（mmol／L）乳酸清除率（%）APACHEⅡ评分（分）存活组35 4.30±0.89 50.57±5.44 24.29±3.17死亡组40 50.57±5.44 35.80±7.78 28.73±3.11 t 1.726 9.403 6.119 P 0.088 0.000 0.000

2.2 2组血流动力学指标比较 存活组心排出量、心脏指数、每搏排出量、心搏容量指数、左心室射血分数、加速指数高于死亡组，差异有统计学意义（P＜0.05），2组平均动脉压差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 2组血流动力学参数比较Table 2 Comparison of hemodynamics in two groups(±s）

表2 2组血流动力学参数比较Table 2 Comparison of hemodynamics in two groups(±s）

组别例数MAP（mmHg）CO（L／min）CI（L·min-1·m-2）SV（mL）SVI（mL／m2）LVEF（%）ACI（L／100sec2）存活组35 57.91±9.70 4.84±1.41 2.83±0.77 48.49±6.62 28.60±3.42 57.37±8.40 50.91±27.05死亡组40 57.25±6.13 4.14±0.60 2.44±0.42 44.23±8.04 26.30±4.81 46.85±4.24 37.50±15.01 t 0.359 2.878 2.832 2.483 2.358 4.636 2.699 P 0.721 0.005 0.006 0.015 0.021 0.000 0.009

2.3 Logistic回归分析 以患者是否死亡为因变量（死亡=1，存活=2），APACHEⅡ评分（连续变量）、乳酸清除率（连续变量）、CO（连续变量）、CI（连续变量）、SV（连续变量）、SI（连续变量）、LVEF（连续变量）、ACI（连续变量）为自变量，进行二元Logistic回归分析，得出乳酸清除率、LVEF为感染性休克患者死亡的独立影响因素，见表3。

表3 Logistic回归分析Table 3 Logistic regression analysis

3 讨 论

感染性休克是重症医学科患者最常见的死亡原因，病理生理基础是以全身炎症反应为基础，导致组织灌注不足、器官微循环障碍、通透性增加、血容量减少，组织氧输送和氧利用下降等［3］。感染性休克病死率居高不下，本研究病死率约53.3%，与目前研究基本一致，研究影响感染性休克预后的因素非常重要。

ICG建立在电传导的基础上，主要测量由胸主动脉和上下腔静脉所产生的电流，随着心脏的收缩与舒张，电阻抗也随血流量变化而变化。ICG比超声心动图更全面，与有创监测方法SWAN-GANS导管相比有良好的相关性。文献报道，早期使用ICG监护系统可以减轻患者因循环障碍和组织灌注不足引起的损害［4］。

本研究显示存活组APACHEⅡ评分低于死亡组，乳酸清除率高于死亡组，差异有统计学意义，2组初始血乳酸差异无统计学意义；存活组通过ICG监测获得的CO、CI、SV、SVI、ACI、LVEF等血流动力学参数优于死亡组，差异有统计学意义。心排出量是机体发生变化的早期预警；心脏指数反映心脏功能状况；每搏排出量反映心肌收缩力指标，排除心率影响，比心排出量更能反映心脏功能；左心室射血分数是反映心脏收缩功能的重要指标；加速指数反映心脏收缩时血流在主动脉内的最大加速度，与心排出量相比可排除血流量因素，更能反映心肌收缩力和心功能状况［5］。提示心功能抑制的患者病死率升高。同时根据感染性休克指南要求，需要使用液体复苏、血管收缩药物（去甲肾上腺素）、正性肌力药物等维持足够的心排出量和灌注压。通过血流动力学监测，可以指导上述液体复苏、血管活性药物等的使用，随时根据监测结果优化治疗方案。因此，我们认为通过ICG监测血流动力学参数在指导对症治疗的同时，有利于评价预后。本研究二元Logistic回归分析显示，乳酸清除率、左心室射血分数为感染性休克患者死亡的独立影响因素。血乳酸水平可反映患者组织灌注情况，即刻血乳酸只是反映当时组织氧供与氧耗的关系，乳酸清除率可揭示组织和细胞氧代谢的动态变化情况，及时了解感染性休克患者内环境和组织细胞代谢情况以及机体对治疗的反应性，评价临床治疗的有效性，比单一的血乳酸更有意义，可作为评价感染性休克预后的独立影响因素，这一点与目前研究一致［6-7］。APACHEⅡ评分比较客观的反映患者生理参数的紊乱程度，已广泛应用于危重症患者评估，虽未能作为感染性休克预后的独立影响因素，但本研究死亡组APACHEⅡ评分明显高于存活组（P＜0.05），因而APACHEⅡ评分也可作为判定预后的一个重要影响因素［8］。本研究得出左心室射血分数是除乳酸清除率外又一独立影响因素。一直以来在感染性休克研究中更重视血管功能不全，即血管麻痹［9］。近期越来越多的研究显示，感染性休克患者多合并心功能不全，且多出现在感染性休克的早期，感染性休克时心功能不全和血管功能不全同样重要。感染性休克的死亡原因为心血管崩溃或顽固的低血压。心血管系统在感染性休克病理生理机制中起着重要作用，近期研究为感染性休克心功能不全提供了大量的证据，认为应重视心功能恶化对预后的影响［10］。心功能尤其是左心室功能是感染性休克患者血流动力学改变的重要环节，文献报道感染性休克患者会出现不同形式的心功能抑制，原因可能为白细胞介素（interleukin，IL）-6等炎症因子引起心肌损伤。脓毒症患者血清中IL-6升高，其水平与脓毒症严重程度相关，IL-6可抑制心肌收缩力，与左心室收缩功能呈负相关。IL-6对心肌收缩力的抑制作用可能与抑制心肌兴奋-收缩偶联过程有关，可使心肌兴奋时钙瞬变峰值降低，使肌浆网释放钙离子减少，活化肌桥数目减少，从而造成心肌收缩力减低，左心室收缩功能受损［11］。患者左心室射血分数、心脏做功及其效率明显下降，乳酸清除率下降，乳酸水平相对升高，组织灌注恶化，病死率升高。心排出量和每搏排出量未明显降低时，已出现心肌收缩功能减低，左心室射血分数下降。感染性休克时为保持较高水平的心脏指数，左心室舒张末容积增大，心室腔代偿性扩大，即使每搏排出量和心率增加，心肌抑制仍是存在的，左心室射血分数呈不同程度下降。心室腔扩大认为是可逆的，一般恢复时间7～10d，但并非所有患者均可安全度过这个时期，射血分数下降程度导致病死率增加。而心肌细胞损伤导致的心肌收缩功能减低，可加重血流动力学紊乱，更促进休克和多器官功能衰竭发生，导致心功能进一步恶化，加剧对预后的不良影响。心功能不全是感染性休克患者体内重要脏器灌注不足和死亡的主要原因。合并心功能抑制的感染性休克患者病死率为70%，而无心功能抑制的病死率只有20%。感染性休克早期，心室收缩功能下降是引起心脏对液体复苏反应性减低的主要原因［12-13］。左心室射血分数受到心脏前后负荷、心率、心肌收缩性等多因素的影响，是多种因素综合作用的结果，因而左心室射血分数与预后的关系明显优于心排出量等其他心功能指标，可作为评价感染性休克预后的独立影响因素。ICU住院患者多高龄，合并多种基础疾病，心脏贮备功能下降，往往不只是心功能抑制而是感染性休克基础上合并心功能不全，此时左心室射血分数对预后的判定更为有意义，考虑这也是本研究患者病死率高的原因。

综上所述，通过ICG监测患者的血流动力学参数，与乳酸清除率等一样，可以达到指导治疗、评价预后的作用。

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