施晶晶 陶以嘉 徐大立 综述

(1．无锡市第三人民医院心内科，江苏 无锡214041；2．无锡天一医院心内科，江苏 无锡214001)



室性期前收缩形态诊断心肌梗死

施晶晶1陶以嘉1徐大立2综述

(1．无锡市第三人民医院心内科，江苏 无锡214041；2．无锡天一医院心内科，江苏 无锡214001)

急性心肌梗死心电图形态在窦性激动时未出现异常Q波而无法诊断时，可用室性期前收缩的Q波提前诊断心肌梗死，且能准确反映梗死的部位，具有显著的诊断急性心肌梗死的价值，特异性达97%。由于仅用单次描记心电图室性期前收缩出现概率自然会减少，敏感性约33%，若多次心电图描记和用Holter监测可提高其敏感性。并要结合病史，必要的检查，综合判断，不除外非梗死缺血性心脏病。

室性期前收缩形态；心肌梗死；诊断标准；诊断价值；应用限制

心肌梗死(MI)是临床上常见而严重的病症，不及时识别和治疗将带来严重的后果，如恶性心律失常甚至猝死。室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速等又是MI后常见的心电学异常，判断室性期前收缩是否与MI相关，根据室性期前收缩的形态判别是否有MI的存在和定位更具有临床意义。尽管这一研究课题近年来被人们所忽略，然而在国家强基层、惠民生的医疗改革大背景下，这一简易、实用的MI判别方法仍然具有实用价值。现就这一课题的研究进展进行综述，旨在抛砖引玉，引起医务工作者的重视和进一步深入研究。

Wilson根据实验结扎狗冠状动脉使心肌坏死像一个窗，坏死性改变可影响心肌除极，表现为心电图(ECG)QS波，提示穿壁性MI。Q波伴有超急期T波/ST段抬高随后T波倒置。Q波表明起始心室除极向量总和是负值，由于缺血心肌丧失电位而出现异常Q波，对侧面心肌仍产生电位。虽然Wilson心腔电位学说被一些实验所支持，但不能充分解释MI部位对侧面电位增高，向量学说可假设对侧面变化，也可用于解释传导改变。穿壁性MI范围超过2.5 cm[1]或至少7～8 cm；而心内膜下MI，直径1～2 cm范围梗死，ECG仅贴近心内膜约1/2或2/3心肌厚度。Piznetal等证明，心室壁靠心内膜1/2厚度不产生R波，这与心肌内蒲肯耶纤维同时向多方向除极，向量相互抵消、传导速度快或有人认为心内膜下浅层心肌不参与心室除极所致，只在靠心外膜层1/3～1/4心肌向量产生R波。因此心内膜下MI不出现Q波，仅有损伤性改变而影响复极出现原发性ST-T波向量改变。20世纪70、80年代前，一直沿用透壁性和心内膜下MI传统命名。经尸检中发现透壁性病例解剖上也未必完全透壁，心内膜下MI尸检中也发现有透壁的病例，所以于90年代改用Q波MI和非Q波MI命名，然而90年代后教科书[1]文献仍沿用了传统命名词语。因急性心肌梗死(AMI)有时ECG会无变化[2]，近年来在对AMI病理生理了解取得进展的基础上，重新认识了AMI的表现形式，提出急性冠状动脉综合征概念，且把AMI分型为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[3-7]，帮助更早诊断和更好地指导治疗。STEMI出现Q波，是AMI ECG的特点，其代表电场活动远离其所发出的心脏区域，因此，它们代表此区域死亡的心肌(由先前的MI造成有Q波的MI通常范围较大，且比无Q波的MI有较高的初期病死率)[3]，如坏死区仍保持有存活心肌(AMI后心肌可处于顿抑或冬眠状态[8]或聪明心肌细胞即供血少作功少为自身保护，而聪明心肌细胞在人群中存在显著差异性)，电场丧失时出现Q波。然而由于这些细胞结构并无改变，属于可逆性(或具有双向性趋势特点)的“假死”状态，一旦缺血性坏死未得到改善，可发生真死(梗死)，反之如缺血恢复一段时间后，残存心肌存活恢复功能[8]。确切而言：MI是心肌缺血性坏死电生理死亡，即电位静止后梗死，和解剖学上坏死两者既有关联又有区别。当残存心肌电静止(丧失)时，不仅出现Q波，且病情可能十分危重，足以令人惊慌。但有经验的心内科医生在病情危急时能理智地剖解其内在的机制衍变规律，此时要争分夺秒尽早改善心肌氧需供失衡(包括可行的血运重建术)，使残留存活心肌尽早赢得激活(复活或苏醒)，产生或启动心肌电位活动，参与心脏作功行列中，此时不仅瞬间病情会见到起色或是转折，且ECG可产生小r波或r波纤细或R波而一过性Q波逆转、消失。

ECG是诊断AMI极其重要的指标。AMI早期往往在ECG上可出现超急性T波，在2个相邻导联ST段抬高≥0.1 mV是诊断MI的高度敏感性指标[8-9]。纵观对AMI命名历史的衍变： 无论曾称透壁性AMI，后改称为Q波AMI到现称STEMI，均出现Q波，几乎已成为AMI ECG特点的经典观念。但实际上并非如此，AMI ECG图形往往在窦性激动时未出现[10]或始终未出现异常Q波[11]，而易使MI被漏诊。可用室性期前收缩的Q波提前诊断MI，具有显著诊断价值，特异性高，且能正确反映MI部位的特征[10-11]。这要追溯到1943年Dressler报道1例ECG完全性左束支传导阻滞(LBBB)根据室性期前收缩的Q波患者做出MI的诊断后尸检证实[12]。后见报道用室性期前收缩的Q波群诊断MI的病例，证明了用室性期前收缩的Q波用于诊断MI的重要意义。强调指出，当在窦性QRS波群不出现Q波而无法确定MI时，则可关注在窦性QRS群伴发室性期前收缩时辨识室性期前收缩起始部，如有Q波(Qr、qr、qrs)均可认为有显著早期诊断AMI的价值[12]。包玉清[13]报告5例AMI，其ECG所示的室性期前收缩均有诊断AMI的特殊意义，其中1例ECG的室性期前收缩为MI的唯一异常表现，后经心向量获证实。作者曾遇1例患者临床上有心绞痛、MI症状，出现夜间阵发性呼吸困难、肺底部湿啰音、X射线肺瘀血左心衰竭表现和心尖搏动异常、心影增大心脏收缩功能障碍征象，多次ECG为窦性激动，始终未出现异常Q波，于 Ⅱ、Ⅲ、aVF呈RS型伴多个室性期前收缩呈qr型伴有原发性T波改变(冠状T波)，无ST段抬高。反映亚急性下壁MI，后经超声心动图、201TI(铊)心肌灌注证实。

Schamroth[14]则认为，异位的室性搏动可能解释更多AMI的特征，心前区导联记录到的R波为主的室性期前收缩出现Q波，不论Q波大小，都有诊断价值，但aVR、V1导联多面向心腔，如有Q波的室性期前收缩则无诊断意义 。许多MI患者发生室性期前收缩的机制是心室肌的缺血、损伤和坏死。缺血部分可改变传导，导致室性期前收缩的形态发生变化出现Q波[15]。当室性期前收缩发生于MI的急性期和亚急性期时，除室性期前收缩Q波外，还存在原发性ST段和T波的变化，当室性期前收缩发生于MI的慢性稳定期时，室性期前收缩起始部q(Q)波外而无原发性ST段和T波改变[15]。

Bisteni[16]发现，AMI在正常传导的ECG可无异常，一旦出现室性期前收缩或室上性心律伴室内差异性传导时，就能在室性期前收缩的室内差异性传导的心脏搏动中出现典型的梗死图形。特别是室间隔下1/3的梗死，在V5、V6部位的室性期前收缩可出现异常Q波。推测正常传导时，左室游离壁的除极可将室间隔下1/3的电势掩盖。若室间隔下1/3发生梗死，由梗死造成的向后上的向量可被左室左下偏后除极向量所掩盖，故不易出现梗死性Q波。而来源于右心室的室性期前收缩伴LBBB 的室上性心律，左室期前收缩除极优势即丧失，引起后者梗死性Q波。研究证明：某些患者在窦性激动尚未出现MI的Q波形前，室性期前收缩已可提前显示MI的Q波图形，且能准确地反映梗死的部位[10]。临床上有时ECG窦性激动中始终未出现MI的异常Q波而无法诊断时，可借助室性期前收缩形态而诊断为MI[11,15]，Dach等[15]报告由室性期前收缩的形态诊断MI特异性高达97%[15]。Frenudlich[17]综述了20例室性期前收缩呈qR型可提示MI的ECG，这些患者均有心绞痛和MI的病史，其中17例患者其窦性激动的ECG呈MI图形，另3例ECG无变化，但均有室性期前收缩的Q波，尸检报告亦记载有MI。有报道对65例室性期前收缩q波临床意义的分析中：9例ECG同时出现q波伴原发性ST段抬高和T波改变，反映心肌坏死的急性期，26例有q波和原发性T波改变，ST段不抬高，反映心肌坏死的亚急性期，30例(46%)仅见室性期前收缩Q波，反映心肌坏死的恢复期。Anttonen[18]检查了心前区导联呈qR型的室性期前收缩，发现126例患者中，112例符合AMI(特异性89%)，另14假阳性中的12例为肺源性心脏病或瓣膜病，临床上有右室增大或右心衰竭的表现[19]。表明窦性激动出现室性期前收缩的Q波与ECG发生MI图形可同时或不同时呈现。虽然室性期前收缩的Q波更多见于MI，但也可见于心肌炎、冠心病、充血性心肌病、非梗阻性肥厚型心肌病、右心室增大和右心衰竭肺源性心脏病，瓣膜病等[18]出现非梗死性Q波。由于心肌坏死或纤维化导致电场丧失，而冠心病心肌缺血时也会出现暂时性Q波，它反映心肌电场的可逆性丧失，这种暂时的Q波在严重纤维化、快速心律失常、心绞痛等都会出现[17]。表明室性期前收缩形态的Q波，诊断MI有一定限制，呈假阳性。因此不难想象，上述非梗死的心脏病在室性异位心脏搏动时亦可能出现Q波。

1 室性期前收缩在诊断AMI方面具有的特征意义

上述资料充分表明室性期前收缩在诊断AMI方面具有以下特征意义：(1)室性期前收缩窦性心律不同时[17]或也可同时显示AMI[17-18]，有助拓展对AMI诊断的识别范畴；(2)有时ECG仅以室性期前收缩作为唯一显示的AMI图形[10-11]，而窦性心律始终正常，可减少AMI漏诊的风险；(3)室性期前收缩有时可先于窦性心律显示AMI图形，从而有助于早期诊断AMI，赢得尽早治疗的时间；(4)往往室性期前收缩的Q波形态诊断AMI具有更为典型特点[13]，有助AMI的确诊；(5)室性期前收缩的Q波早期诊断AMI具有显著的诊断价值，特异性高[15]，且能准确反映AMI的部位[10-11]和准确区分AMI的急性期和亚急性期或慢性稳定期的特征[14]，有助全方位准确诊断MI。

2 诊断标准

符合下述条件才能从室性期前收缩的形态诊断MI：(1)必须从QRS主波向上的室性期前收缩呈qR、Qr、Qrs型作诊断，而不能从QRS主波向下的室性期前收缩的Q波作诊断；(2)必须从面向心脏外膜面的导联作诊断，而不能从面向心室腔的aVR、V1导联作诊断；(3)室性期前收缩起始的Q波时间必须≥0.04 s(心前导联Q波大小例外)，QS型室性期前收缩除外，因为它们可能靠近VBs起搏位置的心外膜部记录波。

3 诊断价值

临床和实验性研究表明，室性期前收缩的形态对MI的诊断有重要意义，甚至在窦性激动尚未或始终未出现MI的异常Q波前，室性期前收缩的形态可提前诊断为MI，并能准确地反映梗死的部位。室性期前收缩与窦性心律也可不同时显示MI图型。室性期前收缩的Q波对诊断MI的特异性为89%～97%。几组资料都表明室性期前收缩的Q波对MI诊断的敏感性为29%～33%[11，15]，这是因为MI时如不是应用Holter检测，而仅用单次描记ECG时室性期前收缩出现自然会减少。AMI早期50%发生心室颤动(Vf)出现于患者得到治疗之前。抵达医院的患者约25%死于48 h之内，即AMI发病开始到48 h两者主要因Vf猝死占62.5%。Zhong等[20]研究认为室性心律失常是最常见的并发症之一，MI、室性心动过速(VT)及Vf是心脏猝死的主要原因。将MI组(n=8)和MI与雷米普利组(n=8)进行对照结果：雷米普利降低恶性室性心律失常的发生可能通过改善横跨膜MI后复极化的异质性。Robbers等[21]用晚钆增强心血管磁共振成像(LGE-CMR)对162例AMI和VT患者成功行经皮冠状动脉介入术(PCI)后接受LGE-CMR平均3 d(3～4 d)和24 h Holter监控后1个月。LGE-CMR增强心肌的总量是定量，分为梗死核心最大信号强度(>50%)和半影最大信号强度(25%～50%)Holter检测，多元逻辑回归分析后，主要PCI前出现Vf(OR5.60,95%CI1.54～20.29，P=0.01)和比例的模糊增强心肌(OR1.06,95%CI1.02～1.10，P=0.04)是独立于VT Holter检测。结论：更大比例的半影AMI后的亚急性期与风险增加关联的开发依据。半影规模的量化风险分层或许未来可能成为一个有用的工具，最终预防室性心律失常。当患者能逃过48 h灾难性一劫后，即<38%患者可出现NSTMEI和STEMI而出现Q波，由于心外膜层受压小和心室收缩期心外膜可以供血一部分的生理学优势，若梗死范围偏小，发生心肌顿抑或冬眠心肌当供血改善后残留存活心肌有望恢复功能[8]。出现心肌电场活动而Q波消失出现R波或使窦性激动中可不出现异常Q波。然而因中层心肌坏死形成瘢痕改变传导而产生室性期前收缩的Q波。因此使室性期前收缩的Q波与窦性激动呈现AMI先或后或早或同时出现，也可窦性激动中不出现异常Q波，仅表现为室性期前收缩的Q波形态。尽管如此，室性期前收缩的Q波仍可作为常规ECG诊断MI的有效指标[22]，并认为：室性期前收缩的Q波揭示AMI，其ECG所示的室性期前收缩均有诊断AMI的特殊意义。

4 应用限制

异常Q波的室性期前收缩也见于非梗死性心脏病，应注意分析鉴别。

综上所述，AMI有时ECG会无变化，但关注用室性期前收缩的Q波可诊断MI，室性期前收缩的Q波可提前显示MI的Q波图形，且能准确地反映梗死的部位，特异性高，由于单次描记ECG 室性期前收缩Q波不常见，应严格掌握诊断标准，结合多次ECG、Holter监测有助提高室性期前收缩的Q波诊断MI的特异性和敏感性[23]。甚至在窦性激动尚未出现AMI图形前，或者窦性激动无法出现MI的情况下，室性期前收缩形态即可诊断MI的存在。有的患者ECG窦性搏动中始终无MI的异常Q波，而有室性期前收缩的形态诊断为MI[10]。有时ECG仅从室性期前收缩作为唯一显示的AMI图形[11]。实际上，室性期前收缩的Q波已成为MI的诊断依据。而且往往室性期前收缩的Q波形态诊断MI比窦性激动早出现或比窦性更为典型等特点，这客观论述对临床医生和ECG工作者将提供极为重要的实用价值。室性期前收缩出现Q波/伴ST段抬高和T波直立，在原有冠心病患者可诊断为AMI，如无冠心病的年轻患者，应结合病史、症状、一系列ECG、心脏彩超、心肌酶谱、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I或201TI(铊)心肌灌注等综合判断，严格掌握其诊断标准，不除外非梗死性缺血性心脏病的可能性。

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Diagnosis of Myocardial Infarction by Ventricular Premature Beats

SHI Jingjing1,TAO Yijia1,XU Dali2

(1.Cardiology Department, The Third People’s Hospital of Wuxi, Wuxi 214041, Jiangsu, China；2.Cardiology Department, The Tianyi Tospital of Wuxi, Wuxi 214001, Jiangsu, China)

Acute myocardial infarction can not be diagnosed only based on electrocardiogram without abnormal Q wave in sinus rhythm. However, early diagnosis of myocardial infarction may still be possible if Q wave presented on ventricular premature beat. Q wave on ventricular premature beat can not only make an early diagnosis of myocardial infarction，but also predict the location of the infarction. Although the specificity may reach 97%, but the sensitivity showed only 33%, since the probability of register of a ventricular premature beat on single trace electrocardiogram is low. Repeating electrocardiogram recording or 24 hours Holter monitoring can improve the sensitivity significantly. The diagnosis, however, can not exclude the non-ischemic cardiomyopathy, therefore, the correct diagnosis should be established after carefully evaluated the clinic history, physical examinations and comprehensive judgement.

ventricular premature beat;myocardial infarction;diagnostic criteria;diagnostic value;application restriction

施晶晶(1973—)，副主任医师，主要从事心血管病及冠状动脉介入治疗研究。Email:mao970202@163.com 徐大立(1936—)，特聘主任医师，教授，博士生导师，主要从事心血管病前沿研究。Email:lydia@gmbsino.com

陶以嘉(1957—)，主任医师，教授，主要从事心内科与介入治疗研究。Email:yijiatao@163.com

R542.2+

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.05.034

2015-06-08

2015-07-21