张爱玲 冯来会

脑淀粉样血管病的临床及影像学特征分析

张爱玲 冯来会

目的分析脑淀粉样血管病的临床及影像学特征。方法选取20例脑淀粉样血管病患者作为研究对象, 对其临床资料进行回顾性分析。均采用磁敏感加权成像(SWI)诊断, 分析脑淀粉样血管病临床影像学特征。结果20例均为小圆形低信号灶或皮层-皮层下多发点状低信号灶, 直径在5 mm以下, 且边缘清晰, 4例于T2WI上有数个圆形低信号。合并基底节区、脑干以及丘脑陈旧性出血各3例,伴小脑出血9例, 微出血个数均在10个以下。结论使用磁敏感加权成像诊断脑淀粉样血管病可将皮层及皮层下多发微出血灶均显示出来, 便于早期诊断脑淀粉血管病, 并据此制定治疗方案, 改善该病预后, 可作为老年人MRI检查常规序列, 有推广价值。

脑淀粉样血管病；影像学特征；磁敏感加权成像

脑淀粉样血管病(CAA)即淀粉样物质在脑膜中小血管与脑实质中沉积后形成的疾病实体。该现象主要被发现于1909年, 但直到20世纪后期才受到广泛关注, 因其与老年人出血、痴呆以及缺血性脑损伤有密切关联, 是老年人出现认知损害、非外伤性以及自发性脑出血的主要原因。日本与欧美国家已经详尽研究脑淀粉样血管病发生于老年人脑中的几率、分布情况以及临床影像学特征等。我国也有较多研究,但是研究深度还不够。本文为探讨脑淀粉样血管病的临床分布与影像学特征, 现选取本院收治的老年脑淀粉样血管病患者20例作为研究对象, 对其临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2010年10月～2014年10月收治的老年脑淀粉样血管病患者20例作为研究对象, 对其临床资料进行回顾性分析。所有患者均采用SWI诊断。20例患者中男12例, 女8例；年龄61～89岁, 平均年龄(74.2±4.9)岁。20例患者中轻度8例, 中度7例, 重度5例。

1.2 诊断标准 参考波士顿脑淀粉样血管病研究组制定的诊断标准：①明确为皮质、皮质下或者脑叶出血, 并伴随有相关血管病变, 非高血压性脑出血；②年龄在55岁以上, 行影像学检查发现多灶性出血局限于皮质、皮质下或者脑叶,很可能为CAA；③年龄55岁以上, 影像学检查发现皮质、皮质下或者单个脑叶出血, 可能为CAA。均排除其他脑出血原因。排除标准：①钙化灶, 鉴别时主要使用相位图；②出血由外伤引发。

1.3 一般方法 应用超导型MR扫描仪, 头颅8通道相控阵线圈。设置如下参数：TE 25.8 ms, FOV 220 mm, 448×384为矩阵, 2 mm为层厚, 1.5 mm为层间隔。扫描后计算机自动重建对PWI图像以及最小强度投影图予以获取。

2 结果

2.1 病变分布 出血位置多集中于皮质-皮质下白质, 不存在局限于单个脑叶的多发出血, 所有患者均多发微出血在两个及其以上脑叶, 其中18例为额叶, 9例颞叶, 12例为顶叶, 每个脑叶微出血灶均＞10个, 脑叶出血灶数量在20个以上的为14例；伴小脑出血 9例, 微出血个数均在10个以下。合并基底节区、脑干以及丘脑陈旧性出血各3例, 出血灶均为类圆形低信号影, 且直径在5 mm以下, 其中2例基底节区陈旧出血灶为1个, 另1例为5个；丘脑陈旧出血灶3例均为3个, 脑干陈旧性出血灶3例均在2个以下。合并陈旧性出血与脑叶亚急性出血6例, 局部脑表面铁质沉着4例, 合并脑梗死6例, 其中2例为脑叶梗死, 4例为基底节梗死。

2.2 SWI表现 20例均为小圆形低信号灶或皮层-皮层下多发点状低信号灶, 直径在5 mm以下, 且边缘清晰, 4例于T2WI上有数个圆形低信号。

3 讨论

脑淀粉样血管病中淀粉样物质对皮质中小动脉中外膜、软脑膜、血管周边组织产生侵犯, 但是很少累及中枢神经系统静脉与毛细血管［1］。该病于老年人群中多发, 且随着年龄增长发病率明显提升, 据调查, 在84岁以下其发病率为8%,＞85岁则为12%, 但是不存在性别差异。且该病在阿尔茨海默病老年人中发病率高达80%［2,3］。

SWI属于新型对比度增强技术, 可对组织磁化属性予以反映, 对组织磁化属性不同于周边背景组织的特点进行利用,在幅度图像后处理中应用相位掩模技术, 以增强诱发磁敏感或者静脉物质的显示。使用了完全流动补偿、薄层重建、三维采集以及高分辨力的梯度回波序列, 经由图像后处理将磁场不均匀对相位影响消除, 可对微小血管病变予以优良显示,同时可将MRI无法诊断出的微小病灶诊断出来。

由于CAA Aβ沉积多于皮层周围区域发生且较少累及深部白质, 因此在病变晚期可能累及小脑, 但是很少累及深部白质、基底节区、脑干以及丘脑等。有学者［4］经研究后发现CAA颅内微出血部位有较高的淀粉样物质, 因此CAA颅内出血多于皮质-皮质下发生, 较少出现于脑干及深部白质、基底节区以及丘脑区, 本研究中20例均为小圆形低信号灶或皮层-皮层下多发点状低信号灶, 合并基底节区、脑干以及丘脑陈旧性出血各3例。CAA颅内出血时其血肿可破入侧脑室、蛛网膜下腔、硬膜下以及脑室, 蛛网膜下腔出血诱发原因可能为软脑膜血管β淀粉样变血管破裂引起, 因此在SWI上可见脑表面铁质沉着, 且表现为脑回样低信号,本研究中有4例有上述表现。此外, CAA颅内微出血直径一般在5 mm以下, SWI序列较敏感于微出血, 因此多有圆形低信号区(边缘清晰)的表现。本组20例均于皮层、皮层下白质显示出SWI多发低信号。CAA由于Aβ沉积致使铁血黄素沉着物质顺磁性较高, 能改变局部磁场, 缩短T2且低信号显示于敏感于磁场变化的SWI上。

综上所述, 使用磁敏感加权成像诊断脑淀粉样血管病可将皮层及皮层下多发微出血灶均显示出来, 便于早期诊断脑淀粉血管病, 并据此制定治疗方案, 改善该病预后, 可作为老年人MRI检查常规序列, 有推广价值。

［1］ 史焕昌.脑淀粉样血管病的病理生理学机制.国际脑血管病杂志, 2011, 19(6):457-460.

［2］ 毛积分, 马春梅, 吴继全, 等.脑淀粉样血管病与高血压引起脑出血的临床特点和CT表现.中华老年心脑血管病杂志, 2012, 14(4):394-396.

［3］ 张楚楚, 孙永安, 程欣欣, 等.磁敏感成像对脑淀粉样血管病导致脑出血的诊断价值探讨.中华老年心脑血管病杂志, 2013, 15(12):1253-1256.

［4］ 白静, 黄一宁, 李光韬, 等.抗磷脂抗体综合征合并脑淀粉样血管病1例报告.临床神经病学杂志, 2012, 25(6):409.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.104

2015-01-12］

450003 郑州人民医院神经内科