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慢性心力衰竭患者血小板 PAC-1与NT-proBNP的相关性分析

2015-01-22王齐国龙训辉徐测梁

中西医结合心脑血管病杂志 2015年14期
关键词:心功能差异水平

王齐国,龙训辉,徐测梁

慢性心力衰竭患者血小板 PAC-1与NT-proBNP的相关性分析

王齐国,龙训辉,徐测梁

目的 观察慢性心力衰竭患者血小板活化结合位点-1(PAC-1)与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)相关性,探讨慢性心力衰竭患者血栓形成的机制。方法 选择2013 年11月—2015 年2月住院患者共62例,其中对照组(心功能正常)15例,CHF 组47例,CHF 组按纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准分为心功能Ⅱ 级16 例, Ⅲ级14 例, Ⅳ级17例。血小板 PAC-1的表达水平采用全血流式细胞术检测,全自动生化分析仪测定 NT-proBNP 水平;分别比较各组间血小板 PAC-1表达的差异及其与 NT-proBNP的相关性。结果 CHF 组患者血小板 PAC-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能 Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组患者间血小板 PAC-1表达水平逐渐升高,心功能Ⅳ级组与心功能Ⅱ级组间比较差异有统计学意义(P<0.05),余各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示:血小板 PAC-1与 NT-proBNP 呈正相关(r=0.204 2,P<0.01)。结论 心力衰竭患者血小板 PAC-1水平明显升高,且与NT-proBNP水平呈正相关,提示血小板 PAC-1为心力衰竭患者血栓形成的因素。

慢性心力衰竭;血小板活化结合位点-1;N末端脑钠肽前体

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是常见各种心脏疾病的终末阶段,在心脏结构和功能改变的基础上出现心力衰竭症状或体征,对患者造成长期生理和心理的负担。心力衰竭的主要发病机制有心肌结构的病理性重构、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋和各种心力衰竭诱导因子分泌增加等。有研究显示,CHF患者血栓形成的危险性增加,可能与心力衰竭患者体内随着凝血系统的激活及血小板的活化有关[1]。血小板活化结合位点-1(PAC-1)是血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa 受体,血小板未激活时,PAC-1 与配体结合力较低,当血小板活化以后,PAC-1 在膜上表达增加,同时构象发生改变,与纤维蛋白原及其他配体结合的亲和力增加,导致血小板聚集形成血栓[2,3]。……

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