退变性脊柱侧凸发病机制
2015-01-21吴祎炜王洪立马晓生姜建元
吴祎炜 王洪立 马晓生 姜建元
退变性脊柱侧凸 ( degenerative scoliosis,DS ) 是指骨骼成熟以后由于各种退行性改变而引起冠状面 Cobb’s 角>10° 的脊柱侧凸[1-3]。DS 属于成人脊柱侧凸的范畴,但青少年特发性脊柱侧凸进展至成人期或者继发于骨盆倾斜等其它因素的脊柱侧凸均不属于 DS[3]。根据既往报道,DS的人群发生率为6%~68%,而随着人口老龄化的进程,这一比例还在不断增高[2,4-7]。在 DS 患者中,可以观察到一系列累及椎体、椎间盘、小关节以及椎旁韧带的退行性改变[2]。退行性改变呈进行性加重[1],继而导致外观畸形以及引起腰背痛、下肢放射痛、间歇性跛行等多种症状[8-10],严重影响患者的日常生活。相对于特发性脊柱侧凸,DS 的相关研究相对薄弱,而退变性侧凸的确切发病机制至今也仍未能得到共识[2-3,11]。为了更好地研究 DS,笔者针对其发病机制作如下综述,以期为临床诊断与治疗提供参考。
一、骨代谢异常
早期研究认为 DS 的发病与代谢性骨病密切相关。早在 1969 年,Vanderpool 等[2]就报道了在 50 岁以上的人群中,骨质疏松患者退变性侧凸的发生率达 36%,骨软化症患者退变性侧凸的发生率高达 38%,而在骨代谢正常的人群中侧凸的发生率仅为6%,因而作者认为退变性侧凸的发生与骨代谢异常密切相关。Healey 等[3]研究发现 DS 在女性中发病年龄较早,病情也相对更重,因而推测这一现象与绝经后妇女骨质疏松的发生相关[2,4]。这一现象同样支持骨代谢异常对退变性侧凸发病的作用。
也有一些研究质疑这一观点。Thevenon 等[5]采用双光子吸光测定法测量了 56 例 60 岁以上老年人的股骨颈及 L2~4椎体的骨密度。……
