冯学问　林海洋　仇晨峰　王琳琳　鲍贤俊

氧化应激水平与2型糖尿病眼肌麻痹关系的初步研究

冯学问林海洋仇晨峰王琳琳鲍贤俊★

目的 探讨血清氧化应激水平与2型糖尿病眼肌麻痹（DOMP）的关系，为DOMP防治提供依据。方法 分析58例DOMP和50例单纯2型糖尿病患者的临床资料，测定受试者隔夜空腹12h血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素（FINS）、血脂指标，采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）及胰岛素敏感指数（ISI）。Elisa测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及晚期蛋白氧化产物（AOPP）。比较组间各研究参数的差异，建立非条件二分类logistic回归模型，筛选DOMP的独立影响因子。结果 单因素分析显示，DOMP组FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、MDA、AOPP及TG、LDL-C均高于单纯T2DM组，而HOMA-β、ISI、HDL-C、SOD低于单纯T2DM组（P均<0.05）。Logistic回归分析显示，仅MDA、SOD及AOPP是DOMP的独立影响因子（OR值分别为3.016、0.801、3.269，P均<0.01）。结论 氧化应激极大地促进T2DM神经病变的发生，改善氧化应激对防治DOMP有积极意义。

糖尿病眼肌麻痹 氧化应激 胰岛β细胞功能 胰岛素抵抗

糖尿病（diabetes mellitus，DM）伴发周围神经病变、心脑血管疾病、视网膜病变等慢性并发症已成为DM致残、致死的主要原因。糖尿病性眼肌麻痹（diabetic ocular muscles palsy，DOMP）为DM神经病变之一。一般认为DOMP是由于DM特有的微血管病变导致神经缺血缺氧以致变性，从而引起该神经所支配的肌肉功能障碍。2型DM（T2DM）患者血糖和游离脂肪酸的升高能直接活化氧化应激敏感性信号通路，参与诱发并加重T2DM患者的胰岛素抵抗、胰岛β细胞的损伤以及心血管并发症等病理生理过程［1，2］。作者通过分析DOMP患者血清氧化应激指标及空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）及胰岛素敏感指数（ISI）等变化规律，为DOMP防治提供新的临床数据。

1　临床资料

1.1一般资料 收集2010年1月至2014年2月期间在本院就诊的DOMP患者58例［单眼发病55例，双侧受累3例。……