赵庆高 肖青 杨惠民 张英羽

原发性高血压肾损害的病理改变及机制研究

赵庆高 肖青 杨惠民 张英羽

原发性高血压；肾损害；病理改变；机制

高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，是一种慢性的累及全身各系统的常见性心血管疾病。其中，排除继发性高血压的称为原发性高血压（EH），多起病隐匿，进展缓慢。长期高血压或者高血压危象可影响重要器官，特别是心、脑、肾、眼底的结构和功能，最终可导致这些器官的功能衰竭[1]。肾脏是调节水和电解质平衡的重要器官，并且具有很多种内分泌功能，它既是调节稳定血压的重要器官，同时又是高血压靶器官损害的主要受害者。临床上将因高血压而导致肾脏结构和功能的改变称为“高血压（性）肾损害”或者“高血压（性）肾损伤”[2,3]。高血压肾损害与高血压的严重程度、持续时间及血压波动性密切相关，也与高血压患者的遗传体质因素等有关。本文就原发性高血压肾损害的病理改变及机制研究作一综述。

1 高血压肾损害的病理改变

高血压肾损害的主要病理表现是肾小动脉硬化，传统将其分为良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化。绝大多数高血压肾损害是以良性肾小动脉硬化为主，多由良性高血压所致，表现为肾小球前的入球小动脉玻璃样变、小叶间动脉及弓状动脉肌内膜肥厚，随着血管壁平滑肌细胞被结缔组织取代，血管壁增厚，管腔狭窄，肾小球和肾小管呈缺血性改变，肾小球毛细血管基底膜皱缩，系膜基质增加，球囊壁增厚，间质纤维化，最终导致萎缩和硬化，免疫荧光无特殊表现；……