董瑞红 刘剑刚 王承龙

综 述

白介素-8和白介素-10在动脉粥样硬化斑块形成中的相互作用

董瑞红 刘剑刚 王承龙

动脉粥样硬化；心肌损伤；巨噬细胞；白细胞介素-8；白细胞介素-10

近年来病理学研究已证实，急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的急性心肌缺血事件不仅是由于动脉粥样硬化（AS）的发展，更重要的是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成。急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）可以引起炎症反应的各个表现，其主要表现为中性粒细胞的积聚、黏附及浸润，活化的巨噬细胞（Macrophages，mΦ）产生大量细胞因子、生长因子、某些蛋白酶及反应性氧化自由基，后者能进一步氧化低密度脂蛋白分子，形成氧化修饰低密度脂蛋白而损伤内皮。

白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）又称为趋化因子，是巨噬细胞和上皮细胞等分泌的细胞因子，对中性粒细胞具有趋化作用，在冠心病中起着炎症反应的调节作用。白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）是一种多功能负性调节因子，主要由Th2细胞、活化的B细胞、单核细胞、巨噬细胞产生。IL-10在心血管疾病中的作用是复杂甚至矛盾的，细胞因子的局部微环境可能影响其作用的发挥。本文主要对IL-8、IL-10在动脉粥样硬化斑块及急性冠脉综合征中的变化及相互作用进行综述，进一步探讨将有助于对心血管疾病发病机理和诊断治疗的研究。

1 巨噬细胞在AS斑块及心肌损伤中的作用

巨噬细胞源自单核细胞，两者皆为吞噬细胞，参与先天性免疫和细胞免疫。巨噬细胞具有复杂的异质性和功能的多样性，根据激活后巨噬细胞的功能大致将其分为两类：经典激活的巨噬细胞（简称为M1型）及替代激活的巨噬细胞（简称为M2型）[1]。……