刘建军 牛 蓓 贾海英 吴晓英

1.北京中山医院消化病科(北京，100122) 2.河北省疾病预防控制中心 3.解放军第306 医院

近年来对肝硬化腹水发病机制与临床关系的研究仍较活跃，但大部分研究仅在传统肝硬化腹水发病机制基础上进行了扩展与延伸，多为补充性研究，这些研究结果未能解决肝硬化腹水、肝肾综合征(HRS)发病机制及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及降低抗利尿激素(ADH)水平等问题。如何通过抑制RAAS 活性及降低ADH 水平，改善肝硬化腹水患者发病机制，仍是国内、外普遍关注的公共卫生问题之一。因此，有必要对肝硬化腹水及HRS 发病机制的理论依据进行重新研究与评价，提出具有临床指导意义的可行性报告，解决肝硬化腹水及HRS 发病机制不能解释临床诊断与治疗的突出问题。现就以下问题向国内同道提出商榷。

1 传统肝硬化腹水及HRS 发病机制是否仍具有临床指导意义

许多人及美国肝病学会(AASLD)在传统的肝硬化腹水及HRS 发病机制基础上研究了患者体内血管活性物质浓度变化，认为前列腺素、心房尿钠肽、血管升压素、血管舒缓素、雌激素等浓度变化使外周血管发生舒缩性改变，肾脏有效灌注量下降等诱发HRS。此外，人们对肝硬化腹水患者体内血管活性物质的发现逐年增加，但存在的问题仍较多，突出的问题有:①何种原因导致这些血管活性物质的出现与浓度变化?②为什么根据RAAS 及ADH 水平限钠治疗未能改善血管活性物质在肝硬化腹……