许楠，曹非

脑水肿是脑出血的严重并发症之一，严重程度与临床预后密切相关。血肿周围组织水肿发生在脑出血的超急性期，脑出血后24 h内水肿体积显著增大，3 d内脑水肿进展急骤，4～5 d达峰[1]。快速发展的脑水肿可能会导致颅内压增高甚至脑疝。作为维持中枢神经系统内环境稳态的重要结构，血脑屏障（bloodbrain barrier，BBB）损害引起的血管源性脑水肿是脑出血后脑水肿的主要类型。本文对脑出血后BBB损害的分子机制做一综述。

1 BBB的结构与功能

BBB由脑的连续毛细血管内皮及其细胞间的紧密连接、完整的内皮下基膜、周细胞以及星形胶质细胞脚板围成的神经胶质膜构成，是介于血液和脑组织之间，对物质（多半是有害的）有选择性阻碍作用的动态界面。曾认为脑血管内皮细胞间的紧密连接是调节BBB通透性的唯一因素，但最近的数据表明，BBB是一个更为复杂的系统，星形胶质细胞和周细胞对于维持BBB的正常功能也同样重要，构成BBB的各个组分间是相互作用，相互调节的[2-3]，其中任一组分的损伤，都可能引起其他组分发生变化，从而使BBB的结构和功能受到影响。

2 参与脑出血后BBB损害的分子机制

血管源性水肿是脑出血后脑水肿的主要类型，其中主要是BBB破坏促进血管源性水肿产生，下文对参与BBB破坏的分子机制展开详细阐述，有助于进一步对其作用途径、分子机制展开更深入的研究，以期获得防治BBB损害的理想作用靶点。

2.1 凝血级联反应与凝血酶 脑出血发生后，通过内源性及外源性凝血途径产生大量的凝血酶。……