陕西省渭南市中心医院呼吸科（渭南714000） 康军英 赵 静 李复红

社区获得性肺炎 （CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。作为临床上常见的内科疾病，CAP具有进展迅速、并发症较多、病死率高和常常伴有呼吸衰竭等特点［1］。重症社区获得性肺炎 （SCAP）约占所有CAP住院患者比例的1／10，且病死率高［2］。急性呼吸窘 迫 综 合 征 （Acute respiratory distress syndrome，ARDS）则是SCAP的常见临床表现［3］，其临床特征主要包括呼吸窘迫、呼吸频率加快、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。临床上常用的治疗手段为无创BiPAP机械通气［4，5］。但单独使用机械通气疗法会产生气道出血、气道感染、肺损伤、氧中毒及膈肌功能不全等并发症，严重时可造成生命危险。为了减少机械通气治疗过程中出现的感染、创伤等不良反应，考虑联合糖皮质激素共同治疗ARDS。糖皮质激素的主要作用环节是抑制宿主对感染、创伤、休克等引起或造成肺部过度炎症中间环节的介导作用，这正是肺外感染致ARDS的主要发病机制［6］。笔者选取2009年11月至2013年3月渭南市中心医院呼吸科收治的SCAP并ARDS早期患者共62例，其中治疗组31例患者采用糖皮质激素疗法进行治疗，取得满意疗效，具体总结如下。

资料和方法

1 一般资料 选取渭南市中心医院呼吸科2009年11月至2013年3月收入的31例SCAP并ARDS患者作为治疗组，治疗组31例均行糖皮质激素联合无创机械通气法治疗，随机选取同时期仅采用无创机械通气疗法治疗的SCAP并ARDS患者31例作为对照组。治疗组中，男性17例，女性14例；年龄21～78岁，平均53．15±4．32岁；对照组中，男性18例，女性13例；年龄22～76岁，平均54．20±3．18岁。两组患者在性别、年龄、病程等方面无明显差异，具有可比性 （P＞0．05）。诊断标准：SCAP的诊断标准参照中华医学会呼吸病分会CAP诊断和治疗指南（2006）［7］：①呼吸频率＞30次／min；②PaO2／FiO2＜300mmHg；③血压＜90／60mmHg；④胸片显示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大≥50%；⑤少尿：尿量＜20ml／h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。ARDS的诊断标准参照中华医学会关于急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）。排除标准：①发病前两周住过院；②年龄不满18周岁；③患有阻塞性肺炎、急性左心衰或慢性肺部疾病。

2 方 法

2．1 监测指标：动脉血气分析2～4次／d，PaO2／FiO2和肺内分流 （Qs／Qt）依据吸纯氧 （＜100%）至少20min后测得；持续监测动脉血压 （AP）、脉搏、心率 （HR）、尿量和末梢循环；AP＜80mmHg且伴有末梢循环障碍可诊断为休克。

2．2 治疗方法：对照组采用无创机械通气疗法，呼吸机为伟康BiPAP面罩呼吸机，通气气量一般为6～8ml／kg，频 率 在 20～30 次／min，PEEP 在 5～12cmH2O。通气初期的供氧浓度 （FiO2）应维持在60%～100%，然后根据氧合情况调整FiO2对于通气过程中存在人机对抗、烦躁不安、呼吸频率过快等问题的患者，给予吗啡或安定类镇静剂以改善不良反应。治疗组在对照组的基础上给予静脉泼尼松龙，平均初始剂量161．9±80．3mg／d，平均使用15．7±4．6mg／d，平均日剂量102．4±41．5mg。两组患者在上述治疗的基础上辅助给予抗生素以抗感染，早期可适当采用扩血管药和血容量扩张剂来降低肺动脉压以改善右心功能、促进肺水肿消散。

3 统计学方法 选用SPSS 13．0统计软件统计学分析，非正态分布数据以中位数表示，两组间比较采用Mann－Whitney U检验，正态分布数据采用±s表示。计量资料应用成组t检验，计数资料应用χ2检验。P＜0．05表示差异有显著统计学意义。

结 果

1 两组患者氧合情况比较 治疗组PaO2为51．4±9．1mmHg，PaO2／FiO2为254．8±37．5；对照组PaO2为64．7±11．0mmHg，PaO2／FiO2为 298．6±32．4，两组的 PaO2／FiO2和 PaO2均有所改善，但治疗组改善情况较对照组更加明显 （P＜0．05）。

2 两组疗效比较 两组患者在呼吸缓解和胸闷缓解等方面所用时间上区别不明显，差异无统计学意义 （P＞0．05），但对照组患者住院时间显著长于治疗组 （P＝0．01，见附表 ），说明糖皮质激素联合机械通气可以更快控制患者临床症状和平稳其生命体征，从而阻碍病情进一步进展。

附表 两组治疗效果比较

3 不良反应及并发症 治疗组休克3例，真菌感染1例，上消化道出血1例，血糖升高3例。对照组分别为2、1、0、2例。治疗组不良反应患者稍高于对照组，但无统计学差异 （χ2＝10．557，P ＞0．05）。

讨 论

社区获得性肺炎的病死率为1%～5%，而对于SCAP合并ARDS患者而言，病死率可高达23%～52%。导致ARDS的主要诱因是感染，根据感染位置的差别，通常将感染性ARDS分为肺外和肺内性两种，二者引起ARDS的病理机制也存在很大差异。引起肺外性ARDS的各种致病因素对肺的损害一般是间接性的，其伤害要低于肺内性ARDS与重症胰腺炎导致的ARDS。临床上糖皮质激素是治疗ARDS的重要药物，糖皮质激素治疗SCAP引起的ARDS的不足之处，在于糖皮质激素不能降低其发生率和病死率，大剂量糖皮质激素使用的后果可能导致感染扩散。临床药理实验表明，糖皮质激素具有多种药理活性，如降低毛细血管通透性，减少电解质、胶体、细胞等渗出血管外；抑制成纤维细胞活力，抑制结缔组织增生，抑制炎症促进因子，减少炎症反应及硫酸软骨质和透明质酸酶的合成；缓解内毒素血症症状，保护溶酶体膜减少酶的释放，防止组织破坏；抗内毒素作用，与内毒素主要成分脂多糖结合，降低毒素对机体的损伤；抗感染性休克作用，改善微循环，增加心肌收缩力。从糖皮质激素的上述药理作用机制可以发现，糖皮质激素有助于机体在应激状态下的内环境稳定，降低过度的炎症反应及其导致的不良后果。炎症释放分三个阶段，即启动、生成及连锁反应。在细胞因子生成阶段，用阻断细胞因子产生的药物，如糖皮质激素，大剂量、短疗程可抑制细胞因子的释放，抑制前列腺素E的生成，从而起到早期治疗作用。对于ARDS合并肾上腺皮质功能不全的患者而言，由于内源性抗炎介质分泌较少而引起炎症反应失常，进一步加重了肺部的炎症反应，补充适量的糖皮质激素能达到抗炎的目的，使得炎症反应与抗炎反应达到相对平衡的状态，从而减少肺部损伤。

由肺外感染导致的ARDS是肺外性ARDS的主要病理因素，实验研究通过观察糖皮质激素在SCAP致急性呼吸窘迫综合征救治中的临床应用疗效，旨在探讨糖皮质激素在此类患者中的价值和作用。治疗组应用糖皮质激素后，PaO2／FiO2明显上升。结果显示，治疗组PaO2和PaO2／FiO2值均优于对照组，差异具有统计学意义 （P ＜0．05）。虽然治疗组在呼吸缓解和胸闷缓解等所用时间上，较对照组对比无统计学意义 （P＞0．05），但治疗组氧合改善时间明显比对照组要短 （P＜0．005），且住院时间显著短于对照组患者 （P＜0．05）。说明糖皮质激素在SCAP致ARDS救治中具有显著的临床疗效，在某些方面效果可能优越于无创机械通气疗法。就肺外感染而言，清楚病灶和引流十分关键，糖皮质激素纠正缺氧，只是从表面上缓解病情发展，最终的结果还要取决于肺外感染的控制。要从根本上控制疾病的发展，这就需要其它药物的协同治疗。因此，糖皮质激素与其它治疗方法或药物联合使用的疗效需进一步研究探讨。

［1］ 巫翠华，宋 冰，蔡绍曦．无创正压通气治疗重症社区获得性肺炎合并急性呼吸衰竭的疗效观察 ［J］．实用临床医药杂志 （护理版），2010，14（24）：20－22．

［2］ 梁 颖，习 昕，刘 双．成人重症社区获得性肺炎的诊治进展 ［J］．中国全科医学，2008，11：1005－1007．

［3］ Niederman MS．Recent advances in community－acquired pneumonia：inpatient and outpatient［J］．Chest，2007，131：1205－1215．

［4］ 文仲光．重症社区获得性肺炎 ［J］．解放军保健医学杂志，2007，9（2）：75－78．

［5］ 李文新，昔 兰．无创通气对急性呼吸窘迫综合征血气指标的影响 ［J］．中华医护杂志，2005（4）：326－327．

［6］ 文仲光．重症社区获得性肺炎 ［J］．解放军保健医学杂志，2007，9（2）：75－78．

［7］ 中华医学会呼吸学分会．社区获得性肺炎诊断和治疗指南 ［J］．中华结核和呼吸杂志，2006，29（10）：653－654．