徐良志，张 晨

1)核工业四一七医院骨科 临潼 710600 2)西安交通大学医学院第二附属医院骨一科 西安 710004

近年研究[1]发现，骨组织存在局部的肾素-血管紧张素系统，而且对骨骼的生长、发育及代谢发挥着重要的调控作用。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要效应肽，具有重要的生理功能。骨组织局部肾素-血管紧张素系统对骨代谢的调节主要表现在AngⅡ促进成骨细胞分泌细胞因子，进而促进破骨细胞的形成和活化，其中破骨细胞分化因子(RANKL)便是其中之一[2-3]。白细胞介素-6(IL-6)同样可以促进破骨细胞的形成和活化，在骨代谢中发挥重要作用[4]。但是AngⅡ是否能促进成骨细胞IL-6的表达以及作用机制还不明确。以前的研究[5]表明，细胞内活性氧和NF-κB信号通路在调节IL-6的表达中发挥了非常重要的作用。而在其他研究[6-7]中发现AngⅡ可以增加细胞内活性氧以及激活NF-κB信号通路。为此，作者利用小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1来研究AngⅡ是否能促进成骨细胞表达IL-6以及可能的作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料 小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1购自上海生命科学研究院细胞资源中心，α-MEM培养基、胎牛血清、青霉素和链霉素双抗、Trizol试剂盒均购自美国Gibco公司，AngⅡ、奥美沙坦(olmsartan，Olm)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyleysteine，NAC)，2'，7'-二氯荧光黄二乙酸酯(DCFH-DA)、吡咯烷二硫代甲酸铵盐(PDTC)均购自美国Sigma公司，兔抗小鼠NF-κB p65抗体和磷酸化p65(p-p65)抗体均购自美国Abcam公司，HRP标记羊抗兔二抗购自美国Santa Cruz公司，逆转录试剂盒购自加拿大Fermentas公司，IL-6 ELISA试剂盒购自美国R＆D公司，PCR扩增仪购自美国Bio-Rad公司，RIPA裂解液购自……