王金泗，陈晓耕，林孟波

（福建省立医院肿瘤外科，福州 350001）

肿瘤生物学研究显示恶性肿瘤的发生是一个多步骤的过程并涉及许多基因修饰，细胞与细胞之间黏附缺失与肿瘤进展和侵袭转移相关，该过程涉及包括小窝蛋白（caveolin－1）、E钙黏蛋白（E－cadherin）和β连环蛋白（β－catenin）在内的许多细胞膜分子和基因［1－4］。E－cadherin主要参与调节上皮细胞与细胞之间黏附，与肿瘤的侵袭转移能力密切相关，在胃癌和卵巢癌等许多恶性肿瘤中，E－cadherin表达下调或缺失是侵袭性肿瘤的重要特征，并与患者不良预后相关［5］。Bcl－6共抑制因子样蛋白1（BCL6corepressor－like 1，BCORL1）是近期研究证实的一种转录共抑制因子，其与组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性相关，BCORL1通过与C－末端结合蛋白（CtBP）协同或单独与E－cadherin启动子结合，从而抑制E－cadherin基因转录［6］。本课题拟通过免疫组织化学染色技术检测BCORL1和E－cadhein在胃癌及对应癌旁组织中的表达，分析其与胃癌临床病理参数的相关性及两者表达的相关性，初步探讨BCORL1及E－cadherin在胃癌发生发展、侵袭转移中的作用，为胃癌治疗提供新的思路。

1 资料与方法

1.1 一般资料 58例胃癌及对应癌旁组织来源于2007年1月至2009年10月本院病理科保存的手术切除标本，其中男49例，女9例，年龄29～78岁，平均（59.6±10.4）岁。中分化管状腺癌和黏液癌归为分化型肿瘤，实体低分化腺癌、非实体低分化腺癌及印戒细胞癌归为未分化癌，组织病理学诊断：分化型腺癌14例，低分化腺癌42例，未分化癌2例。TNM分期参考国际抗癌联盟（UICC）分类（6版）：Ⅰ期9例，Ⅱ期7例，Ⅲ期17例，Ⅳ期25例。浸润深度分为黏膜、黏膜下、肌层和浆膜下层。……