孙淑娟 (新疆维吾尔自治区职业病医院，新疆 乌鲁木齐 830091)

2型糖尿病通常情况下在35～40岁之后发病，占糖尿病患者的很大一部分。笔者旨在探讨格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效，现将具体情况总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2010年8月～2012年8月我院门诊初诊2型糖尿病患者68例，平均年龄(47.5±5.5)岁。所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断和分型标准，其中初诊空腹血糖(FBG)＜11 mmol/L，均无严重的糖尿病急慢性并发症，排除严重胃肠道疾病、肾功能损害(血清肌酐超过1.5 mg/dL)，心力衰竭需要药物治疗、缺氧状态、哺乳妇女、孕妇、贫血、酗酒者等。68例从未接受口服降糖药或胰岛素治疗。将上述患者按就诊顺序分为治疗组36例，对照组32例。两组患者年龄、体质指数(BMI)、FBG、PBG、HbA1C差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:将68例2型糖尿病患者随机分成对照组32例和治疗组36例，对照组给予二甲双胍方案，即二甲双胍片500 mg，三餐末口服;治疗组给予格列美脲联合二甲双胍方案;即格列美脲起始剂量1 mg，早餐前口服，1次/d，联合二甲双胍500 mg，三餐末口服;并据患者FBG水平进行调整;治疗12周后观察效果。

1.3 观察指标:检测两组患者FBG、2 hPG和HbA1C水平。血糖采用葡萄糖氧化酶法检测，HbA1C测定采用液相色谱法测定。

2 结果

2.1 血糖水平比较:两组治疗前后血糖水平比较详见表1。

表1 两组治疗前后血糖水平比较(± s，mmol/L)

表1 两组治疗前后血糖水平比较(± s，mmol/L)

注:与治疗前比较，①P＜0.01;与对照组比较，②P＜0.05

组别 例数 时间FBG PBG HbA1C治疗组 36 治疗前 9.0±2.0 14.5±4.3 9.0±1.2治疗后 5.7±0.5①② 8.7±7.3①② 6.3±0.4①②对照组 32 治疗前 8.7±2.2 14.8±4.2 8.7±3.1治疗后6.5±1.6 9.5±2.1 6.6±0.5

2.2 不良反应:68例患者中出现低血糖2例，均经少量饮食及休息后缓解，未发生严重低血糖及肝功能损害。

3 讨论

一般认为2型糖尿病的发病基础是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。格列美脲是新型第三代长效磺酰脲类口服降糖药物，通过作用于胰岛B细胞上的受体，促进胰岛素分泌，从而起到降血糖作用;该药除具有刺激胰岛素分泌作用外，格列美脲尚有较强胰外降糖作用，增加外周组织对胰岛素敏感性，增加周围组织摄取和利用葡萄糖作用及增加脂肪和糖原合成［1］。另外，由于其独特的药代动力学，与其他磺酰脲类药物相比，具有较小升高血浆胰岛素水平，同时具有降糖作用，起效迅速，药效维持时间长，药物剂量小，只需口服1次。由于2型糖尿病存在胰岛素抵抗，单用磺酰脲类药物降血糖很难控制理想水平，因而需联合应用胰岛素受体增敏剤二甲双胍降低血糖。来自欧洲糖尿病研究学会(EASD)和美国糖尿病学会(ADA)近期的联合声明指出，对无禁忌证的2型糖尿病患者，无论体质量多少，一经诊断，即可给予二甲双胍治疗。2012年中国指南的重要更新就是2型糖尿病药物治疗的首选药物应是二甲双胍;如果没有二甲双胍的禁忌证，该药物应该一直保留在2型糖尿病的治疗方案中。因此，2型糖尿病一经确诊就应采取有效的措施，及时而长期地控制血糖是糖尿病治疗的主要目标。本品可降低2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖，增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用，增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用，抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低血三酰甘油、总胆固醇水平。

综上所述，格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病，可有效降低FBG和2 h PG水平，既不使胰岛素过度分泌，又可增加胰岛素的敏感性，较少发生低血糖，因此，笔者认为格列美脲配合二甲双胍治疗2型糖尿病临床效果明显，值得推广使用。

［1］李晓芬，刘 琇.格列美脲联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病临床观察［J］.中国医药导报，2009，6(10):78.