丁 欣 陈晓敏 吴迪宾 赵 雷 陈德杰 邓远飞 万汇涓 黄春娇

(北京大学深圳医院特诊/老年病科，广东 深圳 518036)

细胞凋亡调控因子Fas介导的细胞凋亡是糖尿病脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一〔1〕，由此推测阻断Fas在糖尿病脑缺血再灌注后的表达，就会减少神经元的凋亡。目前有关依达拉奉对糖尿病脑缺血再灌注海马神经细胞凋亡调控基因的研究尚少。本研究通过依达拉奉对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马区神经元凋亡及凋亡因子Fas蛋白的表达的研究，进一步探讨依达拉奉对脑均保护作用。

1 材料和方法

1.1主要试验器械及药物 链脲佐菌素(STZ)(美国Sigma)；SD大鼠(购自广东动物实验中心)；依达拉奉(必存注射液，南京先声药业有限公司)；Fas、TUNEL试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司)。

1.2实验动物及分组 健康雄性SD大鼠21只，2～3月龄，体重150～180 g，高脂饮食1个月。动物随机分为3组： MCAO组、MCAO+生理盐水组、依达拉奉干预组。每组7只。

1.3糖尿病动物模型 各组动物按照魏文石等〔2〕报道的方法建立糖尿病动物模型。具体方法是：高脂饮食1个月的大鼠禁食8 h后，左下腹腹腔注射STZ 55～60 mg/kg体重，稳定3 d后，用稳豪血糖仪LifeScan OneTouchUItra (美国强生公司)测定大鼠尾尖血糖，随机血糖16.7 mmol/L以上的大鼠判定为糖尿病大鼠。每3天测试血糖确证，常规饲养30 d，期间不进行胰岛素干预，也不进行糖尿病饮食控制，动态观察大鼠的症状和体征。

1.4脑缺血再灌注模型 局灶性脑缺血再灌注动物模型的建立按照文献〔3，4〕报道的方法加以改进。大鼠腹腔内注射10%水合氯醛麻醉后，仰卧固定。……