彭正良，陆 煜，谭位华，卿国忠（南华大学附属第一医院，湖南 衡阳 421001）

脓毒症是目前临床上发病率、病死率均很高的疾病，该病常可导致患者出现多器官功能损伤，给患者带来严重后果。心脏是脓毒症患者最常见的损伤器官，PCT作为诊断全身细菌感染灵敏度极高的指标[1-2]。笔者旨在探讨脓毒症患者血清PCT与心肌损伤指标cTnI之间的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2010年3月～2013年3月我院收治的137例患者为研究对象，所有研究对象均符合美国胸科学会、美国胸科医师协会、美国外科感染学会、美国危重病监护医学会、欧洲危重病医学会制定的脓毒症诊断标准，原发病包括各种类型肺炎44例，严重创伤25例，术后感染22例，重症急性胰腺炎17例，急性胆管炎13例，其他16例。根据病情严重程度将上述研究对象分为三组：脓毒症组55例，男39例，女16例，平均年龄（35.7±12.6）岁；严重脓毒症组48例，男34例，女14例，平均年龄（34.1±13.9）岁；脓毒症休克组34例，男25例，女9例，平均年龄（36.6±12.0）岁。三组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法：所有研究对象在入院次日凌晨空腹抽取静脉血2 ml送检，离心分离血清后采用化学发光法测定血清PCT、cTnI。

1.3 仪器与试剂：罗氏公司生产的Elecsys E170化学发光仪及其配套试剂、标准品、质控品。

1.4 统计学分析：采用SPSS 19.0统计软件，定量资料以均数±标准差（±s）表示，定性资料用百分率表示。多组样本定量资料间的比较采用方差分析，两两比较采用q检验；多个样本百分率的比较采用R×C表χ2检验，两两比较采用SNK检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者病死率的比较：脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒症休克组病死率分别为9.1%（5/55）、22.9%（11/48）、44.1%（15/34）。三组患者病死率不全相等（P＜0.05），脓毒症休克组病死率显著高于严重脓毒症组（P＜0.05），严重脓毒症组病死率显著高于脓毒症组（P＜0.05）。

2.2 三组患者血清PCT与血清cTnI的比较：三组患者血清PCT、血清cTnI不全相等（P＜0.05），脓毒症休克组血清PCT、血清cTnI均显著高于严重脓毒症组（P＜0.05），严重脓毒症组血清PCT、血清cTnI均显著高于脓毒症组（P＜0.05）。详见表1。

表1 三组患者血清PCT与血清cTnI的比较（±s）

表1 三组患者血清PCT与血清cTnI的比较（±s）

组别 例数 血清PCT（mg/L） 血清cTnI（μg/L）脓毒症组 55 1.53±0.47 0.14±0.03严重脓毒症组 48 6.59±2.94 0.52±0.29脓毒症休克组 34 13.29±4.93 1.42±0.52

2.3 脓毒症患者血清PCT与血清cTnI之间相关性分析：经Pearson相关分析，脓毒症患者血清PCT与血清cTnI之间呈正相关（r=0.934，P＜0.05）。

3 讨论

脓毒症是指由于感染所致的全身炎性反应综合征，根据病情严重程度，它可以分为脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克三个等级，其病情严重度依次加重。与脓毒症相比，严重脓毒症常合并有组织器官灌注不足、器官功能损伤、低血压状态等。而与严重脓毒症相比，脓毒症休克则是再合并循环功能衰竭[3]。在本研究结果中，脓毒症休克组病死率显著高于严重脓毒症组（P＜0.05），严重脓毒症组病死率显著高于脓毒症组（P＜0.05），这也说明了三组之间的病情存在一定的区别。

PCT作为降钙素的前肽糖蛋白，它由116个氨基酸残基组成。正常生理情况下，血清中极低浓度的PCT是由甲状腺C细胞合成分泌而来，但是当机体合并细菌感染时，除甲状腺C细胞、肝脏巨噬细胞、肝脏单核细胞以外，机体肺组织淋巴细胞、肠道组织淋巴细胞、内分泌细胞等均可合成分泌PCT，从而使患者血清中PCT水平呈大幅度升高[4]。本研究中脓毒症休克组血清PCT显著高于严重脓毒症组（P＜0.05）、严重脓毒症组血清PCT显著高于脓毒症组（P＜0.05），这说明血清PCT水平与脓毒症病情严重程度有着密切的关系。

如前所述，脓毒症常合并多器官功能损伤，如心、肺、肝、肾、脑、胃肠、凝血功能等，临床上的多器官功能衰竭多由脓毒症进展而来。cTnI是反应心肌损伤的敏感指标之一，其血清浓度水平还与心肌损伤严重度密切相关[5]。本研究中结果显示脓毒症休克组血清cTnI显著高于严重脓毒症组（P＜0.05），严重脓毒症组血清cTnI显著高于脓毒症组（P＜0.05），这说明脓毒症患者心肌损伤程度与患者感染严重度同样密切相关。经Pearson相关分析，脓毒症患者血清PCT与血清cTnI之间呈正相关（r=0.934，P＜0.05），由此可见，PCT不仅可以用于脓毒症的诊断，还可以用于预测其心脏损伤严重程度，这一点在PCT临床应用过程中应给予重视。

[1] 余海洋,俞 凤.脓毒症心脏自主神经功能障碍研究进展[J].安徽医药,2011,15(8)：931.

[2] 赵俊泉.降钙素原与乳酸水平对脓毒症风险分层及预后判断临床价值探讨[J].中国医学创新,2012,9(11)：5.

[3] 张 东,李洪祥,李 晶,等.严重脓毒症和脓毒症休克患者心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及临床意义[J].实用医学杂志,2011,27(1)：49.

[4] Schuetz P,Batschwaroff M,Dusemund F,et al.Effectiveness of a procalcitonin algorithm to guide antibiotic therapy in respiratory tract infections outside of study conditions：a post-study survey[J].Eur J Clin Microbiol Infect Dis,2010,29(3)：269.

[5] 艾 民,王旋麟.心肌梗死并心衰患者血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌重构的相关性研究[J].实用医学杂志,2009,25(7)：1082.