肝硬化大鼠中缝背核NOS阳性神经元的表达
2014-08-31朱建忠王国明刘建辉隋月林石葛明沧州医学高等专科学校解剖学和组织胚胎学教研室河北沧州06000河北医科大学基础医学研究所神经生物学研究室河北石家庄05007
朱建忠,刘 冀,王国明,刘建辉,隋月林,石葛明(.沧州医学高等专科学校解剖学和组织胚胎学教研室,河北 沧州 06000;.河北医科大学基础医学研究所神经生物学研究室,河北 石家庄 05007)
·论著·
肝硬化大鼠中缝背核NOS阳性神经元的表达
朱建忠1,刘 冀1,王国明1,刘建辉1,隋月林1,石葛明2
(1.沧州医学高等专科学校解剖学和组织胚胎学教研室,河北 沧州 061000;2.河北医科大学基础医学研究所神经生物学研究室,河北 石家庄 050017)
目的观察肝硬化大鼠中缝背核一氧化氮合酶( nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的改变,推测其在肝硬化所致肝性脑病发病中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠模型组、对照组各10只,模型组大鼠经皮下注射CCl4结合饮用酒精14周,应用NADPH-d免疫组织化学法观察中缝背核NOS阳性神经元的改变。结果与对照组相比,模型组大鼠中缝背核NOS阳性神经元数量明显减少、直径变小、染色强度变浅。结论肝硬化影响了大鼠中缝背核NOS阳性神经元。
肝硬化;中缝核;一氧化氮合酶;大鼠
在肝硬化晚期,常因中枢神经系统(central nervous system,CNS)的功能调节紊乱,引起肝性脑病的发生。肝硬化时的门静脉高压,与门静脉系统血流受阻及内脏血流高动力循环有关,导致了血液许多活性物质的代谢失调[1]。有研究[2]发现肝硬化时一氧化氮(nitric oxide,NO)合成增加,暗示NO可能参与了肝性脑病的病理和生理过程,因而受到越来越多的重视。因此,本实验利用NADPH-d免疫组织化学的方法观察肝硬化大鼠中缝背核一氧化氮合酶( nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的形态及表达的改变,为肝硬化导致的肝性脑病的研究提供实验依据。……
