郑新华　吴和平　孙银银　苑广超

【摘要】 目的：探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组，假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果：缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高；相反，治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高，MDA含量降低。结论：东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用，其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化，减少脂质过氧化物的生成有关。

【关键词】 脑缺血再灌注； Na+-K+-ATP酶； 东莨菪碱； 尼莫地平

脑组织Na+-K+-ATPase对缺血再灌注损伤十分敏感[1]，这在脑复苏领域中一直未引起足够的重视。目前认为再灌注大量生成的自由基介导的膜脂质过氧化是脑缺血再灌注损伤的重要机制[2-4]。本研究试图从这一角度，以头部低温为阳性对照，以东莨菪碱（莨菪碱类药），尼莫地平（Ca2+拮抗剂）为代表药，探讨它们对脑缺血再灌注Na+-K+-ATPase损伤的作用及作用机理，并进一步为莨菪碱类药和Ca2+拮抗剂防治脑缺血再灌注损伤提供科学依据。

1 材料与方法

1.1 实验分组 大耳白兔（湖北省医学实验动物中心提供）60只，体重1.4～1.8 kg，雌雄不拘，实验前禁食12 h，饮水不限，应用25%乌拉坦静脉麻醉，机械通气；监测血气，维持PaCO2于4.32～5.47 kPa。动物均分为六组。假手术组：只做相应的操作，未夹闭血管，不造成缺血再灌注过程；……