卢仁军 彭旦明

（1江西中医药大学2012级研究生 南昌330006；2江西省中医药研究院 南昌330046）

糖尿病及其并发症现已成为威胁我国人民健康的一大杀手。据不完全统计，相对于世界平均发病率的6.4%而言，我国糖尿病发病率已接近10%，并呈逐年增加及年轻化趋势[1]，人们甚至已经到了谈“糖”色变的地步。其中，糖尿病足（diabetic foot，DF）是糖尿病并发症中最严重的一种，约有49.5%的糖尿病患者会继发为糖尿病足患者。下肢感染、溃疡和深部组织损伤是糖尿病足患者的主要临床表现，当糖尿病足患者病变达到一定程度时就需要截肢，截肢患者约占糖尿病足患者的26.4%，且病死率高达54%，由糖尿病足带给患者和社会的负担可见一斑[2～3]。在糖尿病足病变因素中，神经病变、外周血管病变和感染是目前比较公认的病变因素。本文主要从与上述病变因素相关的氧化应激、晚期糖基化终末产物、细胞凋亡、一氧化氮和酶的变化着手，从分子水平阐述糖尿病足发生的机制。

1 氧化应激与糖尿病足病变

氧化应激（oxidative stress，OS）是指生物体受到有害刺激时会产生大量的活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS），由于ROS的生成速度远远超过ROS的清除速度，导致ROS大量堆积，氧化系统与抗氧化系统失衡，组织损伤由此发生。有大量实验结果表明，DF患者体内的高糖环境更易引起氧化应激的发生，由此产生的ROS在DF病变过程中起重要的作用[4]。Brownlee[5]指出了糖尿病并发症发生的关键性步骤，即氧化应激造成的血管内皮细胞损伤。该理论认为，高糖环境会抑制线粒体中电子链的传递，当电子链传递的末端环节受到抑制时氧化应激就会发生，产生大量ROS并堆积。……