银屑病与代谢综合征的流行病学

2014-08-15刘俊伶冯燕艳普雄明

实用皮肤病学杂志 2014年6期

刘俊伶, 冯燕艳, 普雄明

银屑病是一种典型的T 淋巴细胞介导的炎性疾病。它的特征在于活化抗原提呈细胞，导致Th1、Th17 和Th22 细胞激活和增生，而T 淋巴细胞在皮肤和关节的募集，是促进血管生成、表皮过度增生的关键[1]。而这些炎症递质对血管生成、胰岛素信号传导、脂肪生成，脂质代谢和免疫细胞的运输等不同的过程具有多种效应。因此，银屑病患者长期慢性的Th1 和Th17 炎症代谢异常可能导致其他疾病的发生，如肥胖症、糖尿病、血栓形成、动脉粥样硬化。Th1细胞因子[如肿瘤坏死因子(TNF)-α，白细胞介素(IL)-6]参与炎症反应，TNF-α 参与介导胰岛素抵抗这一过程，TNF-α 抑制胰岛素受体1 的酪氨酸酶活性，影响胰岛素信号传导，最终引发糖尿病[2]。TNF-α 与IL-6 能够促进血栓形成，是冠状病发生的主要炎性因子，其原理是TNF-α 可以提高(PAI)-1 的水平，抑制组织型纤溶酶原激活剂，使受损的纤维蛋白溶解，导致血液凝块的形成；而IL-6 促进肝脏释放纤维蛋白原和C-反应蛋白（CRP），并扩充对血小板的促凝效果[3]。IL-6 还可以促使纤维蛋白原、细胞黏附分子的释放，这些物质沉积在血管壁，最终引起动脉硬化。Th17 细胞迁移到1 型糖尿病患者的胰岛中扩增，导致Foxp3 的表达关闭，使胰岛素的表达发生缺陷，导致1 型糖尿病的发生[4]。许多研究提示两者之间有一定关系，现从两种疾病的流行病学方面加以描述。