周春岩，刘元林

结节性痒疹（prurigo nodularis，PN）为疣状结节性损害，常分布于四肢，以小腿伸侧为多，伴剧烈瘙痒。本病与精神因素、心理因素、感染因素及某些系统性疾病有关。现将本病的病因病理机制进展作一综述。

1 病因病理机制

PN 的病因病理机制目前尚未阐明清楚，部分患者多于蚊虫、臭虫或其他虫类叮咬之后发病；与胃肠功能紊乱及内分泌障碍也可能有一定关系[1]。目前研究认为该病与以下几方面有关。

1.1 神经因素

PN 的组织病理改变可见神经组织明显增生。Haas 等[2]研究发现PN 结节组织中含有P 物质（SP）的神经纤维密度增加。王万卷和胡小平[3]研究也发现，PN 皮损的真皮乳头层和几乎全层表皮均有SP 和降钙素基因相关肽(CGRP)表达，而且不局限于神经纤维内；但正常表皮和非皮损区仅见少量SP，几乎无CGRP。SP 和CGRP 是两种重要的感觉神经肽，主要存在于传入神经纤维内，在神经系统中起重要作用，能感受、传导和易化各种伤害性刺激，在神经和非神经之间起桥接作用，在功能上有很多相似之处。这些研究均表明神经肽类与PN 的发病有重要的关系，其具体的机制尚待进一步研究。

1.2 免疫因素

袁皓琛等[4]对22 例结节性痒疹患者外周血T 细胞亚群检测结果显示，辅助性T 淋巴细胞CD4 明显降低，抑制性T 淋巴细胞CD8 正常，辅助性T 淋巴细胞有调节整个免疫系统的作用，辅助性T 淋巴细胞减少表明结节性痒疹的细胞免疫出现异常。SP 及CGRP 等神经肽类也是通过神经-内分泌-皮肤免疫系统而起作用的。SP 通过与其神经肽受体结合作用于皮肤的免疫细胞，参与调节皮肤的免疫和炎症反应。……