林晓燕, 林秋平, 许昌声, 宁若冰, 祝 江, 林金秀, 柴大军△

(1福建医科大学附属第一医院超声影像科， 2福建省肿瘤医院， 3福建医科大学附属第一医院心血管内科，福建省高血压研究所，福建 福州 350005)

血脂代谢异常及血管壁的氧化应激损伤在动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 的形成及斑块进展过程中具有重要作用，是冠状动脉粥样硬化发生的主要病理基础[1]。流行病学证实，低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein choleste-rol, LDL-C)、甘油三酯 (triglycerid, TG)和总胆固醇 (total choleste-rol, TC) 水平升高是导致血管壁脂质沉积并形成粥样斑块重要因素[2]。糖尿病是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素，高糖诱导氧自由基水平升高，促使血管内皮氧化损伤，导致动脉粥样硬化形成。血脂水平无明显差异的糖尿病患者动脉粥样硬化发生率显著升高，糖尿病患者动脉粥样硬化形成和发展与其高糖状态下抗氧化能力下降，氧自由基增加导致血管内皮损伤有密切相关[3]。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate, NADPH) 氧化酶是血管内皮细胞活性氧簇 (reactive oxygen species, ROS) 的主要来源, 并参与了动脉粥样硬化的病理生理过程，NADPH氧化酶的活化需要gp91phox亚基的参与[4-5]。

他汀类药物作为胆固醇生物合成过程中限速酶3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A，HMG-CoA) 还原酶的抑制剂，已成为降脂治疗的关键用药。他汀通过降低血脂水平减少动脉脂质斑块沉积，在改善动脉粥样硬化的形成具有重要作用[6]。大量临床和基础研究发现，他汀的抗动脉粥样硬化效应远不局限于降脂作用，其降脂外效应也参与其中，如抗炎、抑制内皮细胞ROS生成、改善内皮细胞损伤等[7]。……