吴小员

不同剂量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的应用分析

吴小员

目的 探究不同剂量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的应用疗效。方法 回顾性分析2011年12月～2013年10月期间江西省进贤县人民医院收治的160例急性心肌梗死患者，随机分成低剂量组和高剂量组（n＝80），高剂量组首次口服氯吡格雷300mg/次，1次/d,1d后口服氯吡格雷150mg/d，两周以后减少用药剂量为75mg/d；低剂量组自始至终口服氯吡格雷75mg/d，然后记录2组治疗效果并分析对比。结果 高剂量组冠脉再通率95.56%，低剂量组冠脉再通率82.22%，2组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高剂量组冠脉再通时间（2.89±0.76）h，低剂量组冠脉再通时间（4.98±0.59）h，2组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高剂量组不良发生2例，低剂量组不良反应发生2例，2组比较，差异无统计学意义。结论 高剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死疗效明显，具有较高应用价值。

急性ST段抬高心肌梗死；氯吡格雷；不同剂量

急性ST段抬高心肌梗死是临床较常见的急性危症，它的病理学基础是动脉血管的粥样硬化，同时伴发血栓、出血等严重并发症[1]。血小板的黏附及聚集效应是血管血栓形成的关键，因此抗血小板功能成为防治急性ST段抬高心肌梗死发生的重点，氯吡格雷抗血小板疗效显著。江西省进贤县人民医院针对不同剂量氯吡格雷应用于急性心肌梗死患者的疗效差异进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择自2011年12月～2013年10月期间于江西省进贤县人民医院心内科就诊的160例急性ST段抬高心肌梗死作为研究对象，按照随机分配原则将患者分成低剂量组和高剂量组（n＝80）；低剂量组男58例，女22例，年龄29～74岁，平均年龄（38.4±2.8）岁，初中文化23例，高中及高中以上文化57例，高危患者47例；高剂量组男56例，女24例，年龄31～73岁，平均年龄（36.4±1.8）岁，初级中学文化21例，高级中学及高级中学之上文化59例，高危患者48例。2组患者性别、年龄以及病情等方面的差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法[2]2组患者均给予常规内科强化治疗。在此基础上，高剂量组首次口服氯吡格雷（杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司，国药准字J20040006）300mg/次，1次/d，1d后口服氯吡格雷150mg/d，两周以后减少用药剂量为75mg/d；低剂量组自始至终口服氯吡格雷75mg/d。跟踪记录每名患者的治疗总效率、冠脉再通率、冠脉再通时间及不良反应发生率进行分析对比。

1.3 疗效评定标准[3]治愈：胸痛、心电图等各项临床表现、物理体征及辅助性检查均无异常表现；有效：各项临床表现、物理体征及辅助性检查均有改观；无效：各项临床表现、物理体征及辅助性检查均无显著改观。

1.4 统计学方法 应用SPSS18.0软件进行统计分析。正态计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高剂量组的治疗有效率明显高于低剂量组，2组之间差异具有统计学意义（χ2=3.60，P＜0.05，见表1）。

表1 高剂量组和低剂量组临床诊疗效果比较（n）

2.2 高剂量组冠脉再通77例，低剂量组冠脉再通65例，2组比较，差异具有统计学意义（χ2=9.014，P＜0.05）；高剂量组冠脉再通时间（2.89±0.76）h，低剂量组冠脉再通时间（4.98±0.59）h，2组比较，差异具有统计学意义（t=13.738，P＜0.05）；高剂量组不良发生2例，低剂量组不良反应发生2例，2组比较，差异无统计学意义。

3 讨论

心肌梗死为急性危重症，大多数是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上的血栓形成而引起，需及时明确诊断及有效治疗，否则会危机患者生命，造成严重后果[4]。急性ST段抬高心肌梗死发生的病理学基础为冠状动脉血管发生粥样硬化，形成不稳定粥样斑块，粥样斑块纤维帽发生撕裂继而诱发血液中的血小板发生局部的黏附及聚集反应，形成白色血栓，继续发展，血流变慢，血液粘滞性增高，白色血栓黏附大量红细胞，继而变成红色血栓。所以说，抗血小板功能，阻断因黏附聚集效应导致血栓形成的过程成为预防急性ST段抬高心肌梗死的关键所在。抗血小板药阿司匹林通过控制血小板还氧化酶的作用，进而发挥抗血小板的黏附、汇聚反应从而达到减低急性心肌梗死患者血栓形成的风险，继而显著减低急性心肌梗死及心源性死亡的发生率。

氯吡格雷作为一种ADP受体拮抗剂，通过与血小板表面的ADP受体发生作用，从而抑制血小板的黏附效应，防止血栓形成。此外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂对血小板黏附和聚集的诱导，明显减少急性心肌梗死患者血栓形成的危险，从而降低心源性死亡或非致死性心肌梗死的危险。冠脉动脉发生粥样硬化的患者应用氯吡格雷急性心肌梗死的发生率降低19.2%，此外，CURE试验不仅证实氯吡格雷对于急性心肌梗死患者的疗效，而且具有较好的费用效益比[5-6]。

现在临床通常采用改变氯吡格雷用量或与其他抗血小板药物联合应用等方法以求达到较为理想的抗血小板疗效。国外有学者称氯吡格雷阻断由ADP介导的血小板的黏附效应是因剂量的改变而变化的，较高剂量的氯吡格雷可产生快速而明显的抗血小板疗效[7]。国内学者对比研究氯吡格雷600mg与300mg负荷剂量预治疗急性冠状动脉综合征行冠脉支架术患者的近期疗效和安全性，一组术前予600mg氯吡格雷负荷量预治疗，另一组予300mg氯吡格雷负荷量，研究30d支架内亚急性血栓发生、死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建等主要终点事件，结果600mg组优于300mg组，说明在临床实践中应用大剂量氯吡格雷以求尽快达到有效的血小板抑制作用是有效、可行的[8]。本研究结果同样表明给高负荷剂量组的急性心肌梗死患者的总体治疗效果及冠脉再通率明显优于低剂量组，同时不良反应的发生率未见明显改变。提示适当增加氯吡格雷用量可增强氯吡格雷呈剂量依赖性的药物抗血小板的作用。

综上所述，急性心肌梗死患者应用高剂量氯吡格雷较低剂量疗效显著，不良反应未见升高，值得在临床推广应用。

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江西 331700 江西省进贤县人民医院（吴小员）