梁彦　吕艳荣

摘要：研究马齿苋多糖对D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的抗衰老作用，并探讨其可能作用机制。小鼠按体重将其随机分5组，每组24只，分别是正常对照组、模型对照组、低剂量（100 mg/kg）马齿苋多糖治疗组、中剂量（200 mg/kg）马齿苋多糖治疗组、高剂量（400 mg/kg）马齿苋多糖治疗组，治疗连续8周，再对各组小鼠进行水迷宫试验及相关生化指标测定。结果表明，马齿苋多糖能明显改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆障碍，提高胸腺、脾脏系数、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性，降低MDA含量。说明马齿苋多糖具有抗衰老作用，其机制可能与增强内源性抗氧化酶活性，减弱机体衰老状态下的脂质过氧化有关。

关键词：马齿苋多糖；D-半乳糖；抗衰老

中图分类号： R284.1 文献标志码： A 文章编号：1002-1302（2014）04-0270-03

收稿日期：2013-07-21

基金项目：吉林省教育厅“十二五”科学技术研究项目（编号：20130333）；吉林省教育厅酿造技术高等学校工程研究中心项目（编号：吉农院合字2012第606号）；吉林农业科技学院重点学科培育项目（编号：吉农院合字2013第X039号）。

作者简介：梁彦（1970—），女，吉林吉林人，硕士，副教授，主要从事食品营养研究和保健食品开发工作。E-mail：641219596@qq.com。马齿苋（Portulaca oleracea L.）为马齿苋科一年生肉质草本植物，别称长寿草、蚂蚁菜等，在我国分布广泛，资源丰富，是常见的中草药和野生蔬菜，属于卫生部划定的78种药食同源的野生植物之一。马齿苋全草及种子入药，《滇南本草》谓其“益气，清暑热，宽中下气。滑肠，消积带，杀虫，疗疮红肿疼痛。” 马齿苋性寒，味甘酸；入心、肝、脾、大肠经，具有清热解毒、凉血止血之功效；可用于热毒血痢、痛肿疗疮、湿疹、丹毒、蛇虫咬伤、便血痔血、崩漏下血等病症[1]。马齿苋富含去甲基肾上腺素、α-不饱和脂肪酸、β-胡萝卜素、黄酮类、香豆素、单萜糖苷类、生物碱、多糖等化学成分。其中多糖是马齿苋的主要有效活性成份，近年来引起国内外科研工作者极大的关注。药理学研究表明，马齿苋多糖（POP） 具有抗肿瘤、抗菌、抗病毒、清除自由基、降糖、降血脂、增强免疫功能等作用[2]，但目前对其抗衰老生物学活性的研究较少，国内外鲜有系统的研究报道。本研究采用亚急性衰老小鼠模型，观察马齿苋多糖对相关指标的影响，旨在评价马齿苋多糖的抗衰老生物活性，并初步探讨其可能的作用机理，为开发以马齿苋多糖为原料的抗衰老保健品提供理论依据。

1材料与方法

1.1试验动物

昆明系清洁级小鼠，6～8周龄，体重18～22 g，雌雄各半，由吉林市生物制品厂提供。小鼠喂养于标准化饲养房，饲喂自配的小鼠饲料（蛋白质21%、碳水化合物55%、脂肪6%），室内通风良好，正常昼夜变化，相对湿度25%～70%，室温18～22 ℃。

1.2主要试剂

无水葡萄糖购于中国药品生物制品检定所；D-半乳糖购于上海恒信制药厂；超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GPx）、丙二醛 （MDA）分析测定试剂盒购于南京建成生物工程研究所；其他化学试剂均为分析纯。

1.3仪器与设备

Morris水迷宫分析系统（四川成都仪器厂）；DY89-Ⅱ型电动玻璃匀浆机（浙江宁波新芝生物科技股份有限公司）；GalanzWD900B微波炉（额定频率50 Hz，5档，顺德格兰仕电器厂有限公司）；UV-1750紫外可见分光光度计（日本岛津公司）；RE-5299 旋转蒸发器（上海亚荣生化仪器厂）；SHB-Ⅲ型循环水式多用真空泵（郑州长城科工贸有限公司）；YF中药粉碎机（江苏省江阴市伟翔药化机械厂）；DHG-9140A电热恒温鼓风干燥箱（上海精宏实验设备有限公司）；KDC-1044低速离心机（科大创新股份有限公司中佳分公司）。

1.4马齿苋多糖的制备

马齿苋全草采于吉林省吉林市郊区，由吉林农业科技学院中药教研室鉴定，全草洗净干燥后，粉碎，过20目筛备用。准确称取5.0 g 马齿苋细粉，按35 ∶1（mL ∶g）的液料比加入水中浸泡1 h，然后设定微波处理时间15 min，微波功率 540 W 提取[3]。提取结束后静置离心，用旋转蒸发器对上清液减压浓缩至30 mL，用Sevag法脱蛋白后加入2倍量的无水乙醇沉淀多糖，过夜，离心，得沉淀物，依次用无水乙醇、丙酮、乙醚反复洗涤沉淀后，干燥后称重，即得马齿苋粗多糖。将粗多糖用水-乙醇重结晶，经过DEAE纤维柱层析，用水洗脱，截收所需洗脱液，减压旋转蒸发适量溶剂，醇淀，抽滤洗涤、干燥，得灰白色粉末状的马齿苋多糖[4]。该多糖经过电泳分析，结果表明其为均一组分；采用凝胶过滤法测定其分子量为 411 ku；采用气相色谱法与纸层析法测定其是单糖是由葡萄糖和半乳糖（0.66 ∶1.78）组成。

1.5亚急性衰老小鼠模型的建立与给药

小鼠按体重将其随机分5组，每组24只，分别是正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、低剂量（100 mg/kg）马齿苋多糖治疗组（LPT）、中剂量（200 mg/kg）马齿苋多糖治疗组（MPT）、高剂量（400 mg/kg）马齿苋多糖治疗组（HPT）；治疗组连续8周给小鼠灌胃，对照组给予等量蒸馏水。除正常对照组皮下注射生理盐水外，其他各组参照《药理学试验方法学》中的方法，采用D-半乳糖皮下注射法制备小鼠亚急性衰老模型；每天颈部皮下注射2%D-半乳糖，给药量为 100 mg/kg，连续8周。

1.6小鼠水迷宫试验

采用Morris水迷宫试验，第8周进行。连续训练4 d，每天3次。末次训练后48 h进行测定，记录小鼠从入水点开始找到水下平台的时间，记为寻找平台潜伏期。如果小鼠在120s 未找到平台，人工引致平台潜伏期记录为120s。测定小鼠所用时长与错误次数。endprint

1.7相关生化指标测定

第8周灌胃结束当天，小鼠称重，摘眼球取血；常规分离血清。然后解剖取胸腺、脾脏、肝脏进行相关生化指标测定。血清与肝脏中SOD、GPx、MDA的含量测定按试剂盒推荐的程序；胸腺、脾系数按下列公式计算：

胸腺（脾）系数=质量（mg）体重（g）×100

1.8统计学分析

数据用“平均数±标准差”表示，组间比较采用t检验，统计学处理采用SPSS 10.0 软件分析，显著性水平为α<0.05。

2结果与分析

2.1马齿苋多糖对小鼠水迷宫试验的影响

由表1可知，与正常对照组比较，模型对照组小鼠的平台潜伏期时间与错误次数明显增加，说明D-半乳糖造模成功（P<0.05），小鼠的脑神经元产生了退行性变化，对其学习记忆能力产生了影响。与模型对照组相比，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的平台潜伏期时间显著减少（P<0.05），3个剂量马齿苋多糖治疗组小鼠错误次数显著降低（P<005），说明马齿苋多糖明对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用。

3结论与讨论

衰老或老化是生物随着时间的推移而自发的必然过程，这个过程从生长期结束后逐渐开始，它的影响要到老年期通过机体功能、器官、细胞、蛋白质和酶分子的各种变化而逐渐显现出来，主要表现为机体结构退行性变和机能衰退、适应性和抵抗力减退[5]。目前，常用的衰老动物模型有醋酸泼尼松所致的肾虚衰老小鼠、D-半乳糖所致的亚急性衰老模型、臭氧所致免疫功能低下衰老小鼠、环磷酰胺所致免疫功能低下与记忆缺失小鼠等。其中，D-半乳糖所致的亚急性衰老模型因其变化明显，模型稳定，在天然产物抗衰老研究中被广泛应用[6]。研究认为，小鼠连续注射D-半乳糖后，机体细胞内半乳糖浓度增高，在醛糖还原酶催化下，得到的还原产物半乳糖醇不能被细胞代谢而堆积在细胞内，影响正常渗透压，导致细胞肿胀，致使小鼠组织细胞出现衰老时的退行性改变以及功能的改变；同时D-半乳糖在体内氧化产生的大量自由基超过机体的清除能力，导致自由基的堆积，从而诱发氧化应激，引发脂质过氧化的链式反应，并且脂质过氧化的分解终产物如MDA可与DNA或RNA及蛋白质、磷脂等物质结合，使细胞膜成分改变，引起神经系统的功能障碍、免疫力低下等一系列症状，从而促进衰老。此外，相关研究显示，造模时给予半乳糖的量超过100 mg/kg时，小鼠学习记忆的能力不再随剂量的增加而减退[7]，所以本试验将半乳糖的量定为 100 mg/kg。结果显示，与正常对照组比较，模型对照组小鼠的平台潜伏期时间与错误次数显著增加，胸腺和脾系数显著降低，说明采用D-半乳糖造模成功。

衰老后发生学习记忆能力下降是衰老的主要特征之一，水迷宫试验是反映小鼠空间学习记忆能力的经典方法。本研究结果显示，与模型对照组比较，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的平台潜伏期时间明显减少，中、高剂量马齿苋多糖治疗组小鼠错误次数显著减少，这说明马齿苋多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型的学习记忆障碍有显著的改善作用。

免疫系统作为一个完整自主的系统，在维护和调整动物生命活动中起重要作用。免疫功能逐渐下降是机体衰老最突出的特征，而免疫功能失调又加速机体的衰老。免疫器官指数可以初步反映机体非特异性免疫力的强弱。本研究结果显示，与模型对照组比较，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的胸腺、脾系数显著增加，说明马齿苋多糖具有提高机体免疫能力的作用，进一步证实其具有抗衰老作用。

人们根据对衰老机理的不同理解，提出了许多种衰老学说，主要有自由基学说、免疫功能下降学说、脑中心学说、代谢失调学说等，其中自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中的种种症状，是目前最有说服力的学说。自由基学说认为：在正常情况下，机体的抗氧化系统等使自由基的生成与清除保持平衡；但是，随着年龄的增长，机体内抗氧化酶活性逐渐减弱，清除自由基剂能力下降，从而减弱了对自由基损害的防御能力，使机体组织器官容易受损，加速了机体的衰老。SOD、GPx是机体内清除自由基主要的抗氧化酶，SOD的作用在于阻断超氧阴离子自由基引发自由基的一级反应，从而减少其他活性氧的生成；GPx能够特异地催化还原型谷胱甘肽与ROS反应，从而保护生物膜免受ROS的损害，维持细胞的正常功能；MDA 是脂质过氧化的产物，其含量的高低间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度；所以血清与组织中SOD、GPx的活性及MDA的含量都是反映机体氧化应激水平即清除自由基能力的指标[8]。本研究结果显示，与模型对照组比较，正常对照组与3个剂量马齿苋多糖治疗组小鼠血清与肝脏中SOD、GPx活性均显著增强，MDA含量均显著降低，说明马齿苋多糖能增强机体衰老状态下内源性抗氧化酶活性，减弱脂质过氧化，从而减轻机体组织损伤以延缓衰老。

综上所述，马齿苋多糖能明显改善D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的学习记忆障碍，提高机体的免疫能力，具有抗衰老作用；其机制可能与增强内源性抗氧化酶活性、减弱机体衰老状态下的脂质过氧化有关。

参考文献：

[1]杨世诚，郭俊凤. 马齿苋的营养保健作用及其开发利用[J]. 中国食物与营养，2004（5）：26-27.

[2]Shen H，Tang G，Zeng G，et al. Purification and characterization of an antitumor polysaccharide from Portulaca oleracea L[J]. Carbohydrate Polymers，2013，93（2）：395-400.

[3]梁彦. 微波辅助法萃取马齿苋多糖的工艺优化[J]. 贵州农业科学，2012（10）：148-151.

[4]刘存芳，王晓，田光辉，等. 马齿苋多糖的提取与其单糖组成研究[J]. 陕西理工学院学报：自然科学版，2006，22（3）：29-31，36.

[5]Nystrm T. The free-radical hypothesis of aging goes prokaryotic[J]. Cellular and Molecular Life Sciences，2003，60（7）：1333-1341.

[6]杨伟丽，刘青，祁梅，等. 海带多糖对小鼠的抗衰老作用[J]. 兰州大学学报：医学版，2009，35（4）：46-48.

[7]郑王巧，郭春花，张晓一，等. 葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究[J]. 四川生理科学杂志，2009，31（4）：145-146.

[8]Pérez V I，Bokov A，van Remmen H，et al. Is the oxidative stress theory of aging dead？[J]. Biochimica et Biophysica Acta，2009，1790（10）：1005-1014.endprint

1.7相关生化指标测定

第8周灌胃结束当天，小鼠称重，摘眼球取血；常规分离血清。然后解剖取胸腺、脾脏、肝脏进行相关生化指标测定。血清与肝脏中SOD、GPx、MDA的含量测定按试剂盒推荐的程序；胸腺、脾系数按下列公式计算：

胸腺（脾）系数=质量（mg）体重（g）×100

1.8统计学分析

数据用“平均数±标准差”表示，组间比较采用t检验，统计学处理采用SPSS 10.0 软件分析，显著性水平为α<0.05。

2结果与分析

2.1马齿苋多糖对小鼠水迷宫试验的影响

由表1可知，与正常对照组比较，模型对照组小鼠的平台潜伏期时间与错误次数明显增加，说明D-半乳糖造模成功（P<0.05），小鼠的脑神经元产生了退行性变化，对其学习记忆能力产生了影响。与模型对照组相比，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的平台潜伏期时间显著减少（P<0.05），3个剂量马齿苋多糖治疗组小鼠错误次数显著降低（P<005），说明马齿苋多糖明对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用。

3结论与讨论

衰老或老化是生物随着时间的推移而自发的必然过程，这个过程从生长期结束后逐渐开始，它的影响要到老年期通过机体功能、器官、细胞、蛋白质和酶分子的各种变化而逐渐显现出来，主要表现为机体结构退行性变和机能衰退、适应性和抵抗力减退[5]。目前，常用的衰老动物模型有醋酸泼尼松所致的肾虚衰老小鼠、D-半乳糖所致的亚急性衰老模型、臭氧所致免疫功能低下衰老小鼠、环磷酰胺所致免疫功能低下与记忆缺失小鼠等。其中，D-半乳糖所致的亚急性衰老模型因其变化明显，模型稳定，在天然产物抗衰老研究中被广泛应用[6]。研究认为，小鼠连续注射D-半乳糖后，机体细胞内半乳糖浓度增高，在醛糖还原酶催化下，得到的还原产物半乳糖醇不能被细胞代谢而堆积在细胞内，影响正常渗透压，导致细胞肿胀，致使小鼠组织细胞出现衰老时的退行性改变以及功能的改变；同时D-半乳糖在体内氧化产生的大量自由基超过机体的清除能力，导致自由基的堆积，从而诱发氧化应激，引发脂质过氧化的链式反应，并且脂质过氧化的分解终产物如MDA可与DNA或RNA及蛋白质、磷脂等物质结合，使细胞膜成分改变，引起神经系统的功能障碍、免疫力低下等一系列症状，从而促进衰老。此外，相关研究显示，造模时给予半乳糖的量超过100 mg/kg时，小鼠学习记忆的能力不再随剂量的增加而减退[7]，所以本试验将半乳糖的量定为 100 mg/kg。结果显示，与正常对照组比较，模型对照组小鼠的平台潜伏期时间与错误次数显著增加，胸腺和脾系数显著降低，说明采用D-半乳糖造模成功。

衰老后发生学习记忆能力下降是衰老的主要特征之一，水迷宫试验是反映小鼠空间学习记忆能力的经典方法。本研究结果显示，与模型对照组比较，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的平台潜伏期时间明显减少，中、高剂量马齿苋多糖治疗组小鼠错误次数显著减少，这说明马齿苋多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型的学习记忆障碍有显著的改善作用。

免疫系统作为一个完整自主的系统，在维护和调整动物生命活动中起重要作用。免疫功能逐渐下降是机体衰老最突出的特征，而免疫功能失调又加速机体的衰老。免疫器官指数可以初步反映机体非特异性免疫力的强弱。本研究结果显示，与模型对照组比较，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的胸腺、脾系数显著增加，说明马齿苋多糖具有提高机体免疫能力的作用，进一步证实其具有抗衰老作用。

人们根据对衰老机理的不同理解，提出了许多种衰老学说，主要有自由基学说、免疫功能下降学说、脑中心学说、代谢失调学说等，其中自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中的种种症状，是目前最有说服力的学说。自由基学说认为：在正常情况下，机体的抗氧化系统等使自由基的生成与清除保持平衡；但是，随着年龄的增长，机体内抗氧化酶活性逐渐减弱，清除自由基剂能力下降，从而减弱了对自由基损害的防御能力，使机体组织器官容易受损，加速了机体的衰老。SOD、GPx是机体内清除自由基主要的抗氧化酶，SOD的作用在于阻断超氧阴离子自由基引发自由基的一级反应，从而减少其他活性氧的生成；GPx能够特异地催化还原型谷胱甘肽与ROS反应，从而保护生物膜免受ROS的损害，维持细胞的正常功能；MDA 是脂质过氧化的产物，其含量的高低间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度；所以血清与组织中SOD、GPx的活性及MDA的含量都是反映机体氧化应激水平即清除自由基能力的指标[8]。本研究结果显示，与模型对照组比较，正常对照组与3个剂量马齿苋多糖治疗组小鼠血清与肝脏中SOD、GPx活性均显著增强，MDA含量均显著降低，说明马齿苋多糖能增强机体衰老状态下内源性抗氧化酶活性，减弱脂质过氧化，从而减轻机体组织损伤以延缓衰老。

综上所述，马齿苋多糖能明显改善D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的学习记忆障碍，提高机体的免疫能力，具有抗衰老作用；其机制可能与增强内源性抗氧化酶活性、减弱机体衰老状态下的脂质过氧化有关。

参考文献：

[1]杨世诚，郭俊凤. 马齿苋的营养保健作用及其开发利用[J]. 中国食物与营养，2004（5）：26-27.

[2]Shen H，Tang G，Zeng G，et al. Purification and characterization of an antitumor polysaccharide from Portulaca oleracea L[J]. Carbohydrate Polymers，2013，93（2）：395-400.

[3]梁彦. 微波辅助法萃取马齿苋多糖的工艺优化[J]. 贵州农业科学，2012（10）：148-151.

[4]刘存芳，王晓，田光辉，等. 马齿苋多糖的提取与其单糖组成研究[J]. 陕西理工学院学报：自然科学版，2006，22（3）：29-31，36.

[5]Nystrm T. The free-radical hypothesis of aging goes prokaryotic[J]. Cellular and Molecular Life Sciences，2003，60（7）：1333-1341.

[6]杨伟丽，刘青，祁梅，等. 海带多糖对小鼠的抗衰老作用[J]. 兰州大学学报：医学版，2009，35（4）：46-48.

[7]郑王巧，郭春花，张晓一，等. 葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究[J]. 四川生理科学杂志，2009，31（4）：145-146.

[8]Pérez V I，Bokov A，van Remmen H，et al. Is the oxidative stress theory of aging dead？[J]. Biochimica et Biophysica Acta，2009，1790（10）：1005-1014.endprint

1.7相关生化指标测定

第8周灌胃结束当天，小鼠称重，摘眼球取血；常规分离血清。然后解剖取胸腺、脾脏、肝脏进行相关生化指标测定。血清与肝脏中SOD、GPx、MDA的含量测定按试剂盒推荐的程序；胸腺、脾系数按下列公式计算：

胸腺（脾）系数=质量（mg）体重（g）×100

1.8统计学分析

数据用“平均数±标准差”表示，组间比较采用t检验，统计学处理采用SPSS 10.0 软件分析，显著性水平为α<0.05。

2结果与分析

2.1马齿苋多糖对小鼠水迷宫试验的影响

由表1可知，与正常对照组比较，模型对照组小鼠的平台潜伏期时间与错误次数明显增加，说明D-半乳糖造模成功（P<0.05），小鼠的脑神经元产生了退行性变化，对其学习记忆能力产生了影响。与模型对照组相比，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的平台潜伏期时间显著减少（P<0.05），3个剂量马齿苋多糖治疗组小鼠错误次数显著降低（P<005），说明马齿苋多糖明对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用。

3结论与讨论

衰老或老化是生物随着时间的推移而自发的必然过程，这个过程从生长期结束后逐渐开始，它的影响要到老年期通过机体功能、器官、细胞、蛋白质和酶分子的各种变化而逐渐显现出来，主要表现为机体结构退行性变和机能衰退、适应性和抵抗力减退[5]。目前，常用的衰老动物模型有醋酸泼尼松所致的肾虚衰老小鼠、D-半乳糖所致的亚急性衰老模型、臭氧所致免疫功能低下衰老小鼠、环磷酰胺所致免疫功能低下与记忆缺失小鼠等。其中，D-半乳糖所致的亚急性衰老模型因其变化明显，模型稳定，在天然产物抗衰老研究中被广泛应用[6]。研究认为，小鼠连续注射D-半乳糖后，机体细胞内半乳糖浓度增高，在醛糖还原酶催化下，得到的还原产物半乳糖醇不能被细胞代谢而堆积在细胞内，影响正常渗透压，导致细胞肿胀，致使小鼠组织细胞出现衰老时的退行性改变以及功能的改变；同时D-半乳糖在体内氧化产生的大量自由基超过机体的清除能力，导致自由基的堆积，从而诱发氧化应激，引发脂质过氧化的链式反应，并且脂质过氧化的分解终产物如MDA可与DNA或RNA及蛋白质、磷脂等物质结合，使细胞膜成分改变，引起神经系统的功能障碍、免疫力低下等一系列症状，从而促进衰老。此外，相关研究显示，造模时给予半乳糖的量超过100 mg/kg时，小鼠学习记忆的能力不再随剂量的增加而减退[7]，所以本试验将半乳糖的量定为 100 mg/kg。结果显示，与正常对照组比较，模型对照组小鼠的平台潜伏期时间与错误次数显著增加，胸腺和脾系数显著降低，说明采用D-半乳糖造模成功。

衰老后发生学习记忆能力下降是衰老的主要特征之一，水迷宫试验是反映小鼠空间学习记忆能力的经典方法。本研究结果显示，与模型对照组比较，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的平台潜伏期时间明显减少，中、高剂量马齿苋多糖治疗组小鼠错误次数显著减少，这说明马齿苋多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型的学习记忆障碍有显著的改善作用。

免疫系统作为一个完整自主的系统，在维护和调整动物生命活动中起重要作用。免疫功能逐渐下降是机体衰老最突出的特征，而免疫功能失调又加速机体的衰老。免疫器官指数可以初步反映机体非特异性免疫力的强弱。本研究结果显示，与模型对照组比较，3个剂量的马齿苋多糖治疗组小鼠的胸腺、脾系数显著增加，说明马齿苋多糖具有提高机体免疫能力的作用，进一步证实其具有抗衰老作用。

人们根据对衰老机理的不同理解，提出了许多种衰老学说，主要有自由基学说、免疫功能下降学说、脑中心学说、代谢失调学说等，其中自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中的种种症状，是目前最有说服力的学说。自由基学说认为：在正常情况下，机体的抗氧化系统等使自由基的生成与清除保持平衡；但是，随着年龄的增长，机体内抗氧化酶活性逐渐减弱，清除自由基剂能力下降，从而减弱了对自由基损害的防御能力，使机体组织器官容易受损，加速了机体的衰老。SOD、GPx是机体内清除自由基主要的抗氧化酶，SOD的作用在于阻断超氧阴离子自由基引发自由基的一级反应，从而减少其他活性氧的生成；GPx能够特异地催化还原型谷胱甘肽与ROS反应，从而保护生物膜免受ROS的损害，维持细胞的正常功能；MDA 是脂质过氧化的产物，其含量的高低间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度；所以血清与组织中SOD、GPx的活性及MDA的含量都是反映机体氧化应激水平即清除自由基能力的指标[8]。本研究结果显示，与模型对照组比较，正常对照组与3个剂量马齿苋多糖治疗组小鼠血清与肝脏中SOD、GPx活性均显著增强，MDA含量均显著降低，说明马齿苋多糖能增强机体衰老状态下内源性抗氧化酶活性，减弱脂质过氧化，从而减轻机体组织损伤以延缓衰老。

综上所述，马齿苋多糖能明显改善D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的学习记忆障碍，提高机体的免疫能力，具有抗衰老作用；其机制可能与增强内源性抗氧化酶活性、减弱机体衰老状态下的脂质过氧化有关。

参考文献：

[1]杨世诚，郭俊凤. 马齿苋的营养保健作用及其开发利用[J]. 中国食物与营养，2004（5）：26-27.

[2]Shen H，Tang G，Zeng G，et al. Purification and characterization of an antitumor polysaccharide from Portulaca oleracea L[J]. Carbohydrate Polymers，2013，93（2）：395-400.

[3]梁彦. 微波辅助法萃取马齿苋多糖的工艺优化[J]. 贵州农业科学，2012（10）：148-151.

[4]刘存芳，王晓，田光辉，等. 马齿苋多糖的提取与其单糖组成研究[J]. 陕西理工学院学报：自然科学版，2006，22（3）：29-31，36.

[5]Nystrm T. The free-radical hypothesis of aging goes prokaryotic[J]. Cellular and Molecular Life Sciences，2003，60（7）：1333-1341.

[6]杨伟丽，刘青，祁梅，等. 海带多糖对小鼠的抗衰老作用[J]. 兰州大学学报：医学版，2009，35（4）：46-48.

[7]郑王巧，郭春花，张晓一，等. 葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究[J]. 四川生理科学杂志，2009，31（4）：145-146.

[8]Pérez V I，Bokov A，van Remmen H，et al. Is the oxidative stress theory of aging dead？[J]. Biochimica et Biophysica Acta，2009，1790（10）：1005-1014.endprint