余良主+石春蓉

[摘要] 目的：探讨丹参酮Ⅱ_A（Tan）对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统（RAS）不同成分表达的影响。方法：建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型。实验中，所有大鼠在手术前即被随机分为4组（n=15）：假手术（Sham）组、高血压模型（Model）组、丹参酮Ⅱ_A低、高剂量组。给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮Ⅱ_A35，70 mg·kg^-1·d^-1。术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压。给药8周后处死大鼠，分离左心室，用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量，包括血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素转换酶2（ACE2）、血管紧张素1型受体（AT₁R）和Mas受体的mRNA表达量，以及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]含量。结果：与假手术组相比，高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ，Ang（1-7）含量（P<0.01）以及ACE，ACE2，AT₁R和Mas mRNA表达量均明显增多（P<0.01）。而应用丹参酮Ⅱ_A治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚，减少了心肌AngⅡ含量，ACE，AT₁R mRNA表达量（P<0.01），并且也进一步提高了心肌Ang（1-7）含量，ACE2和Mas mRNA表达量（P<0.01）。但是，丹参酮Ⅱ_A治疗并不影响高血压大鼠的血压。结论：丹参酮Ⅱ_A治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生，其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统（RAS）不同成分的表达相关。

[关键词] 丹参酮Ⅱ_A；心肌细胞；肾素-血管紧张素系统；肥厚

[收稿日期] 2013-08-26

[基金项目] 湖北省教育厅科学技术研究项目（B20122804）；湖北科技学院科学研究项目（BK1104，ZX1201）

[通信作者] 余良主，博士，副教授，从事心肌肥厚的发生机制及防治研究工作，E-mail： yuliangyu73@sina.com

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）是对心血管功能具有调节作用的最重要体液机制之一。经典RAS的主要成分包括肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）等[1]。……