管频，陈娟，冯光球，吴洁

(1.海南省人民医院医疗保健中心四区，海南海口 570311；2.海南医学院，海南海口 571199)

·论著·

COPD患者肺组织中Smad蛋白、TGF-β1表达与气道重塑的关系

管频1，陈娟1，冯光球1，吴洁2

(1.海南省人民医院医疗保健中心四区，海南海口 570311；2.海南医学院，海南海口 571199)

目的观察COPD患者肺组织中Smad蛋白、TGF-β1的表达及与气道重塑的相关性。方法标本取自48例因肺部孤立性结节行肺叶切除术患者的肺组织，按术前肺功能分为非COPD组(A组，24例)及COPD组(B组，24例)。所取肺组织HE染色后光镜下观察肺组织的病理形态学改变，以半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度。用Western blot法检测肺组织中Smad2、Smad3、Smad7及TGF-β1的表达。结果(1)B组Smad2、Smad3及TGF-β1表达均高于A组，Smad7的表达均高于A组，差异有统计学意义(均P＜0.05)，且Smad2、Smad3蛋白与TGF-β1表达呈正相关(均P＜0.05)，而Smad7蛋白与TGF-β1表达呈负相关(P＜0.05)；(2)肺组织Smad2、Smad3、TGF-β1的表达与单位长度的管壁面积(WAt/Pi，μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi，μ m2/μm)表达均呈正相关(均P＜0.05)；Smad7蛋白与单位长度的管壁面积(WAt/Pi，μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi，μm2/μm)表达呈负相关(均P＜0.05)。结论在COPD肺组织气道重塑中，TGF-β1/Smads信号转导途径是关键，其中Smad3、Smad2发挥调节作用，而Smad7表现出抑制作用。

慢性阻塞性肺疾病；气道重塑；转化生长因子-β1；Smad蛋白

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构的破坏，最终导致了管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流受限，而这一个过程则称之为气道重塑。气道重塑是COPD气流受限的主要病理基础，是COPD病变呈持续发展的关键因素[1-2]。在众多炎症因子及细胞外基质调节因子中，转化生长因子(TGF-β1)是同时具有重要的免疫调节和致纤维化活性，故而在气道炎症及气道重塑中占重要地位[3]。……