罗燕玲 万德胜 郑和香 黄丽贞

（东莞市人民医院检验科，广东 东莞 523000）

慢性乙肝、丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生素D水平的对比与分析

罗燕玲 万德胜 郑和香 黄丽贞

（东莞市人民医院检验科，广东 东莞 523000）

目的 检测慢性乙肝、丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生素D[25（OH）D]的水平，对比分析二者的差异并初步探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（EIASA）测定慢性乙肝、丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生素D水平，用SPSS19.0进行统计学分析。结果丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生素D较乙肝病毒感染者和正常健康志愿者对照组水平比较降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生素D平均水平较乙肝病毒感染者和正常人群低，维生素D不足率也较正常人群明显升高。

乙肝、丙肝病毒感染者；酶联免疫吸附法；25-羟基维生素D

活性维生素D是一种前类固醇激素，除了经典的调节钙磷代谢、促进骨骼生长的作用，还比较重要的免疫调节作用，调控各种免疫细胞的增殖分化和免疫活性，故也有人称之为新型免疫调节剂。维生素D活性形式主要有25（OH）D，是维生素D经肝脏代谢的产物，也是检测维生素D水平最敏感的指标。维生素D主要经肝脏代谢,肝脏的病理变化也有可能影响血清维生素D的水平而引发相关的并发症，为此，我们对慢性乙肝、丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生D[25（OH）D]的水平进行了检测，并报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

试验组：随机选择东莞市人民医院2013年5月至10月慢性乙肝、丙肝病毒感染者（丙肝抗体及丙肝核酸检测阳性者），其年龄在20～50岁的男性慢性乙肝、慢性丙肝病毒感染者各33例，平均为（33.9 ±6.4）岁。健康对照组：随机选取同期在东莞市人民医院体检的男性（年龄在20～50岁）健康体检者33例，平均为（34.8±6.1）岁。两组年龄的差异没有统计学意义。

1.2 样品制备

采集受试者空腹静脉血4 mL，放入真空干燥管中，离心，吸取上层血清-20 ℃低温保存，供检测用。

1.3 方法

采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清25（OH）D水平，试剂盒为英国IDS公司产品。仪器为THERMO Multiskan Ascent酶标仪。

1.4 诊断标准

目前，国内尚无评估血清维生素D水平的统一标准，但多以血清25（OH）D水平低于25 nmo/L定义为维生素D缺乏，血清25（OH）D水平≥25 nmo/L且≤74.0 nmol/L定义为维生素D不足，25（OH）D水平＞75.0 nmo/L为正常。

1.5 统计学分析

采用SPSS 19.0统计软件，数据以均数±标准差表示，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 丙肝试验组：外周血25-羟基维生素D水平为（67.2±20.4）nmol/L，明显低于健康对照组的（92.9±12.3）nmol/L，也明显低于乙肝试验组的（90.2±20.3）nmol/L，差异均有统计学意义P＜0.05。见表1。而乙肝试验组与健康对照组之间均数比较没有统计学意义。

表1 丙肝病毒感染者外周血25-羟基维生素D[25（OH）D]的水平与健康对照组及乙肝试验组比较

2.2 健康对照组：外周血25-羟基维生素D水平充足的比例是94%（31/33），不足为6%（2/33），无缺乏者。乙肝试验组外周血25-羟基维生素D充足的比例是48.5%（16/33），不足为21.2%（7/33），无缺乏者。丙肝试验组外周血25-羟基维生素D充足的比例是36.4%（12/33），不足为63.6%（21/33），无缺乏者。

3 讨 论

乙肝病毒感染后，感染持续6个月则为慢性感染，成人中占5%～10%。丙型肝炎病毒感染的显著临床特点是80%以上的急性感染转变为慢性持续性感染。我们的实验表明慢性丙肝感染者血清中的维生素D水平与慢性乙肝感染者比较是不一样的，慢性丙肝感染者明显低于慢性乙肝感染者，由于维生素D有特殊的免疫调节功能，因此，丙肝患者血清中的维生素D水平较乙肝患者明显降低也可能是引起丙肝慢性持续性感染率比乙肝患者明显升高的原因之一。

在HCV感染的免疫病因学上，HCV特异的CD8+和CD4+T细胞反应活性降低，缺乏有效的辅助T细胞及调节性T细胞的产生，特异性的T细胞免疫受到抑制[1]。近年来发现各种免疫细胞不仅表达维生素D受体，而且各种免疫细胞的增殖分化和免疫活性均受维生素D调节，维生素D的免疫调节作用日益受到重视[2]。维生素D可刺激T 细胞表达细胞毒性T 淋巴细胞相关抗原-4和FoxP3，诱导调节性T 细胞的产生。当维生素D缺乏时，外周血T淋巴细胞总数及T辅助细胞百分比明显下降，由于T辅助细胞减少而导致CD4+/CD8+比值下降。T辅助细胞的主要功能是分泌细胞因子，诱导和增强T、B细胞及巨噬细胞的免疫应答，其数量的减少直接导致了细胞免疫功能降低。

Tanamy[3]等研究发现维生素D可显著抑制Huh7.5肝癌细胞系中HCV的复制，首次证实了维生素D在体外HCV增殖系统中直接抑制病毒复制的作用，并且可以与IFN-α以协同作用的方式抑制HCV的复制，进一步证明维生素D与慢性丙型肝炎抗病毒治疗效果的相关性。意大利一项回顾性研究也表明了肝移植后丙型肝炎复发治疗中补充维生素D可以改善抗病毒反应。以上说明HCV慢性感染者体内维生素D缺乏或不足与细胞免疫的变化有一定的关联，至于其机制还需要我们深入的研究加以证实。

[1] 王欣,孙国栋,王洪.丙型肝炎病毒慢性感染者的细胞免疫研究进展[J].临床输血与检验 2010,12(4):378-380.

[2] 马丁.维生素D和人类免疫的最新研究进展[J].糖尿病天地临床刊,2012,6(6):258-265.

[3] Gal-Tanamy M,Bachmetov L,Ravid A,et al.Vitamin D :an innate antiviral agent suppressing hepatitis C virus in human hepatocytes[J].Hepatology,2011,54(5):1570-1579.

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1671-8194（2014）19-0282-02