朱选风，苏 梅，丁文筱，丁 宁，黄 茂，张希龙*

(1南京医科大学第一附属医院呼吸科，南京 212029；2江苏省老年医院呼吸科，南京 212004)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)作为一种现代常见病，其病理特征为睡眠期反复发生上气道塌陷，导致体内的慢性间歇性低氧(chronic intermittenthypoxia，CIH)进而可引起多种OSAHS并发症，其中以心血管并发症最为常见，已成为中老年心血管疾病的常见诱因之一。已有报道OSAHS与心功能紊乱有关而持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)治疗OSAHS可改善该心功能紊乱[1−3]。然而，OSAHS与心功能紊乱的相关机制尚不完全明了，有待探讨和发现有效的治疗方法。由于诸多OSAHS患者尚不能依从CPAP治疗，Matsumoto等[4]报道间歇性低氧可诱导左心室重构。其他报道也显示氧化应激、TGF-β和炎症因子可能在左心室重构中起到重要的作用[5]。Kim等[6]报道阻塞性睡眠呼吸左心室结构和功能重构有关。

脂联素(adiponectin，Ad)是新近发现的由脂肪细胞特异性分泌的一种蛋白质，是所有脂肪细胞因子中唯一负性调节的激素，具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉硬化等作用[7−9]，与冠心病等疾病密切相关，已成为近年来医学领域的研究热点之一[10]。新近研究发现Ad与OSAHS关系密切，OSAHS患者存在低Ad血症，且CIH可导致低Ad血症，提示Ad极可能在OSAHS发病、发展中起着不可忽视的作用[11]。

已有报道Ad具有心脏保护作用，Ad通过激活PPARα可以防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化[12]。然而，CIH与左心室重构之间的关系以及Ad的可能干预作用尚未阐明。本研究通过建立大鼠的CIH模型探讨相关作用和机制。……