郭筱王，王 琳，沈明志，程 珂，杨 磊，何晓乐，王晓明



4,4’-二异硫氰基茋-2,2’-二磺酸对高糖诱导心肌细胞损伤的保护作用

郭筱王，王 琳，沈明志，程 珂，杨 磊，何晓乐，王晓明*

（第四军医大学西京医院老年病科，西安 710032）

探讨高糖诱导心肌细胞损伤过程中氯离子浓度的变化以及氯离子通道阻断剂4,4’-二异硫氰基茋-2,2’-二磺酸（DIDS）对受损心肌细胞的作用。原代培养乳鼠心肌细胞，应用葡萄糖浓度为33mmol/L DMEM培养基，作用72h，构建心肌细胞损伤模型。实验分为对照组、高糖组、高糖+DIDS组和DIDS组。用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，氯离子荧光探针（MQAE）检测细胞内氯离子浓度。高糖作用下的心肌细胞存活率呈浓度及时间依赖性降低（＜0.05），流式细胞仪检测显示受损心肌细胞以凋亡性损伤为主。MQAE检测结果显示，与对照组比较，高糖组细胞内氯离子浓度显著下降（＜0.05）。心肌细胞存活率及细胞内氯离子浓度，DIDS组与对照组比较差异均无统计学意义（＞0.05）。与高糖组比较，高糖+DIDS组心肌细胞存活率显著升高，细胞内氯离子浓度下降明显减少，差异均有统计学意义（＜0.05）。氯离子通道参与了高糖诱导的心肌细胞损伤过程，DIDS可在一定程度上减轻以凋亡为主的心肌细胞损伤。

高糖；肌细胞，心脏；细胞凋亡；氯离子

糖尿病的心血管并发症已成为糖尿病患者死亡的主要原因[1]。目前研究认为其主要致病机制是高糖激活了以活性氧（reactive oxygen species，ROS）为核心的线粒体途径及内质网应激途径等介导的心肌及血管内皮细胞损伤[2]。……