陈文强，于 淼，2，3，李 健

(1.哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心，哈尔滨150076;2.国家教育部抗肿瘤药物工程研究中心，哈尔滨150076;3.哈尔滨商业大学药物所博士后科研工作站，哈尔滨150076)

细胞凋亡又称程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD)，是由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白质而完成的细胞主动死亡过程，是细胞主要功能性活动之一［1］.细胞凋亡对于多细胞动物正常生命活动有着重要的意义.在机体发育过程、组织损伤的修复、血细胞的生成、肿瘤发生、病毒致病等过程均与细胞凋亡有关.目前研究证明，内质网途径是在线粒体途径和死亡受体途径又一个诱导细胞凋亡的途径.相比较其他的两种凋亡途径，内质网途经尚有许多问题有待证明探讨，下面就有关内质网途径信号传导、调控机制的研究进展综述如下.

1 内质网途径和UPR反应

由于内质网上未折叠或折叠错误的蛋白质积累过多，破坏内质网的动态平衡，这一过程称为内质网应激反应的条件，触发内质网应激反应.UPR反应可以通过化学药品触发，如衣霉素、毒胡萝卜素、同型半胱氨酸、氧化还原剂、非甾体抗炎，这些药物基本上都是通过抑制蛋白质的合成，破坏钙离子的平衡，破坏氧化还原反应，抑制蛋白质的修饰或转移到高尔基体来触发UPR反应［2］.在哺乳动物的细胞中也有很多情况会引起内质网应激，例如营养不良、机体发育、基因突变、病毒感染等……