岑朝

胃癌的病凶与发病机制目前尚未完全清楚，新近的流行病学与分子生物学研究显示，胃癌发病是一个多步骤多因素作用的结果。其中环境凶素（包括生物因素和物理化学凶素）是影响胃癌发病的主要因素，而遗传易感性的作用尚存争议。大量研究证明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是胃癌最主要的环境高危凶素，Hp已被世界卫生组织列为I类致癌因子，但Hp的遗传多态性及其致癌的机制至今仍不完全清楚。明确Hp遗传多态性与胃癌发病的关系，揭示在Hp毒力菌株感染作用下胃黏膜组织内环境的变化，阐明胃癌基因的调节机制，对制定科学有效的胃癌防治指南具有重要的意义。endprint

胃癌的病凶与发病机制目前尚未完全清楚，新近的流行病学与分子生物学研究显示，胃癌发病是一个多步骤多因素作用的结果。其中环境凶素（包括生物因素和物理化学凶素）是影响胃癌发病的主要因素，而遗传易感性的作用尚存争议。大量研究证明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是胃癌最主要的环境高危凶素，Hp已被世界卫生组织列为I类致癌因子，但Hp的遗传多态性及其致癌的机制至今仍不完全清楚。明确Hp遗传多态性与胃癌发病的关系，揭示在Hp毒力菌株感染作用下胃黏膜组织内环境的变化，阐明胃癌基因的调节机制，对制定科学有效的胃癌防治指南具有重要的意义。endprint

胃癌的病凶与发病机制目前尚未完全清楚，新近的流行病学与分子生物学研究显示，胃癌发病是一个多步骤多因素作用的结果。其中环境凶素（包括生物因素和物理化学凶素）是影响胃癌发病的主要因素，而遗传易感性的作用尚存争议。大量研究证明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是胃癌最主要的环境高危凶素，Hp已被世界卫生组织列为I类致癌因子，但Hp的遗传多态性及其致癌的机制至今仍不完全清楚。明确Hp遗传多态性与胃癌发病的关系，揭示在Hp毒力菌株感染作用下胃黏膜组织内环境的变化，阐明胃癌基因的调节机制，对制定科学有效的胃癌防治指南具有重要的意义。endprint