肖乾凤(综述),谭茗月(审校)

(中南大学湘雅二医院心血管内科,长沙 410011)

心血管疾病是目前世界上第一大疾病，绝大多数心脏病最终发展结局是心力衰竭，而这些心脏病患者几乎都死于心力衰竭。近年来心力衰竭的诊断和治疗虽然得到了改善，住院率却一直在增加。因此，有必要从分子机制进一步识别心力衰竭中的发展过程，以便为诊断和治疗心力衰竭提供新的方向。微RNA(microRNA，miRNA)是一类内源性的高度保守的小分子非编码RNA，通过与靶信使RNA的3′端结合，使其降解或抑制其翻译，从而参与基因的转录和表达调控，调节机体细胞增殖、分裂、凋亡等过程，调控多种疾病的病理过程。心力衰竭中也可以检测到多种miRNA水平的变化[1]。因此，可以通过一些特定的miRNA水平来诊断心力衰竭，还可以尝试通过特异性地抑制或诱导一些miRNA的表达而从分子水平来治疗心力衰竭。

1 miRNA与心肌细胞凋亡

心力衰竭发展过程中常伴有心肌细胞的坏死和凋亡，而坏死和凋亡是心力衰竭中心脏重构的环节之一。各种心脏疾病都会导致心肌细胞功能失调，在缺血、缺氧、应激、负荷过重、感染等条件下，心肌细胞会发生坏死和凋亡，许多研究发现miRNA参与该病理过程。

Hu等[2]发现在小鼠心肌梗死模型中，miR-210可通过作用于蛋白酪氨酸磷酸酶抑制心肌细胞凋亡。Mutharasan等[3]证实了在缺氧时miR-210上升，miR-210过表达可减少氧化应激产物及其引起的细胞凋亡，氧化应激时，p53和Akt(一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶)可使miR-210升高，而miR-210水……