黄 婧,郭新彪 (北京大学公共卫生学院,北京 100191)

进入21世纪以来,随着全球经济发展和城镇化进程的加快,机动车数量和城镇化人口均急速增长.以我国为例,仅 2003～2012年的 10年间,全国民用汽车保有量从2421万辆增至12089万辆,净增 9706万辆,年均增长 19.5%;城镇化率由40.5%提高到 52.6%,年增长约 1.2%,城镇人口由5.2亿人增至7.1亿人,净增1.9亿人[1].由于大量人口集聚到城市,形成了强大的交通需求,城市交通拥堵问题日益严峻,交通相关空气污染问题日益突出.交通相关空气污染物种类繁多,据初步统计有 100多种,其中主要的种类包括颗粒物(PM)、一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)、氮氧化物(NOx)、碳氢化合物(HC)、臭氧(O3)等.

交通相关空气污染物对大气污染的分担率在国内外一些大城市已经达到了较高的比例,成为城市中大气污染的主要来源.2013年机动车尾气已经成为北京市细颗粒物(PM2.5)的首要来源,所占比例达到22%.研究显示,在北京、上海、广州等大城市机动车排放的 CO对大气污染的分担率超过 80%,NOx的分担率高于 40%[2].英国2010年公布的全国大气排放清单报告数据提示,英国大气中18%的可吸入颗粒物(PM10)、24%的PM2.5、54%的CO、32%的NOx、26%的苯均来源于交通排放[3].美国环境保护署有关空气质量的报告显示,2010年美国国内交通来源排放的PM10、PM2.5、CO 以及 NOx在总排放量中均占有较大的比例,尤其是 CO占总排放量的比例接近60%[4].

由于交通相关空气污染物的排放高度接近人体呼吸带,交通环境中的污染物暴露严重威胁着公众的健康.大量流行病学研究显示,交通相关空气污染物不仅能对人体呼吸系统和心血管系统造成损害,还会对神经系统、生殖系统等方面产生不良影响,有些污染物还具有致突变和致癌作用.近年来,国内外有关交通相关空气污染的健康影响研究进展主要集中于交通相关空气污染物的主要健康影响研究、探讨污染物与其他因素的联合作用以及评价交通相关空气污染控制的人群健康效益几方面.

1 交通相关空气污染物的主要健康影响

1.1 对呼吸系统的影响

由于交通相关空气污染物的排放高度接近人体呼吸带,使呼吸系统成为污染物危害人体健康的主要靶器官之一.

交通警察、司售人员、高速路口收费员、站岗执勤人员等均属于交通污染的职业暴露人群,这些人群因工作需要长时间暴露于交通环境中,交通相关空气污染物暴露对其呼吸系统的影响不容忽视.一项在印度开展的横断面研究显示,执勤交警与内警比较,其肺功能水平包括用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量(FEV1)及呼气峰流速(PEF)都有不同程度的显著降低[5].在我国香港、上海等地的研究显示司机呼吸系统症状如咳嗽、咽痛、咽炎的发生率均显著增加[6-7],说明长期暴露于交通环境使职业暴露人群的呼吸系统机能下降.

儿童是交通暴露的易感人群,交通污染对其呼吸系统的影响也是研究者关注的热点.多数研究显示交通污染暴露可对儿童呼吸系统产生诸多不良影响.例如居住在高交通流量附近的儿童,其哮喘、喘鸣、气道反应性增加等发生的危险度均升高[8-11].还有研究显示,居住在交通干道附近对交通相关空气污染物如可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)、NOx等的暴露与儿童肺功能指标如FVC、FEV1的降低之间呈显著负关联[12-14].

1.2 对心血管系统的影响

大量研究显示,短期[15-17]或长期[18-22]暴露于交通相关空气污染物均可导致人群心血管系统疾病的发病率或死亡率升高.主要的心血管系统疾病涉及心肌梗死[16,22]、充血性心力衰竭[17]、冠心病[18-19]、高血压[20]、缺血性心脏病等[15,21].

在德国南部城市奥格斯堡开展的一项研究,通过病例交叉研究的方法,收集了 691名心肌梗死患者在发病前4d的活动日志情况,日志内容中包括了研究对象在交通环境中的暴露时间,分析结果显示心肌梗死发病前1h在交通环境中的暴露与该疾病的发生有显著相关性.研究者指出,在交通环境中对交通相关空气污染物的暴露可能是引发心肌梗死的重要危险因素[16].加拿大温哥华开展的一项队列研究,对当地 45～85岁在研究初期未患有冠心病的452 735名居民进行了4年的随访,采用土地利用回归模型估计了研究对象对交通相关空气污染物包括PM2.5、黑碳(BC)、NO2等污染物的暴露浓度,并且通过当地医院入院记录和死亡登记资料收集了随访期间研究对象因冠心病入院和死亡的情况.分析结果显示,交通来源颗粒物的指示物BC浓度每增加0.8μg/m3与研究对象冠心病入院率增加 3%(95% CI:1%～5%)以及死亡率增加6%(95% CI:3%～9%)存在有统计学意义的正关联,并且 BC暴露和冠心病事件发生存在线性暴露—反应关系[19].上述结果提示交通相关空气污染物已经成为危害人群心血管系统健康的重要危险因素.还有研究显示交通暴露对人群心血管系统的健康影响在易感人群如老年人群和已有基础性疾病患者中表现得更为显著[15,17].

现有研究越来越关注交通暴露在引起心血管疾病发病率和死亡率升高之前可能引起的心血管系统亚临床指标的改变[23-27],以探讨交通相关空气污染物对心血管系统影响的作用机制.如国内近期开展的一项研究以一群健康青年人为研究对象,追踪观察他们从郊区校园搬迁至城区校园前后的大气污染物暴露水平变化及其对心血管系统的影响.污染物监测数据显示虽然城区PM2.5污染水平低于郊区,但是城区PM2.5碳质成分及气态污染物水平明显高于郊区,说明交通排放对城区大气污染组成影响较大.人群从郊区迁至城区后,其血压、血液中系统性炎症生物标志及同型半胱氨酸水平整体上呈明显上升趋势,凝血生物标志整体呈降低趋势,结果提示 PM2.5中交通来源的成分可能是导致上述变化的重要因素[23-24].此外,还有研究通过分析在交通环境中高暴露人员如校园门卫的心率变异性(HRV)水平的变化与交通相关 PM2.5暴露间的关联,交通协管员血压的变化与CO等交通相关空气污染物之间的关联,以及邮递员的动脉硬化指标与 O3暴露间的关联等方法来探讨交通相关空气污染物对心血管系统影响可能的作用机制[25-27].然而目前相关机制尚未明确,还有待于进一步深入研究.

1.3 对神经系统的影响

近年来,交通相关空气污染物暴露对人群神经系统的影响逐渐受到研究者的关注.虽然这方面的研究不及心肺系统方面影响的研究广泛和深入,但是已经有一些阳性研究结果报告,提示交通相关空气污染物暴露可导致认知功能损害等对神经系统功能的影响[28-30].

研究显示交通相关空气污染暴露与儿童神经行为功能降低有显著正关联.如在我国泉州市开展的一项研究对交通相关空气污染暴露与儿童神经行为功能之间的关系进行了分析,研究者对来自交通污染区和清洁对照区学校的小学生进行神经行为功能测定,交通污染区学校和清洁对照区学校的 NO2平均浓度分别为为 36μg/m3和 7μg/m3,分析结果显示来自交通污染区学校儿童的神经行为功能指数均低于来自清洁对照区的儿童[28].在美国波士顿的一项研究显示较高浓度交通来源颗粒物的指示物 BC暴露(平均浓度0.56μg/m3)与儿童认知功能降低(包括语言和非语言智力和记忆能力的降低)有显著正关联[29].

除了对儿童神经系统功能的影响研究外,有关交通相关空气污染暴露对其他人群神经系统影响的研究也有一些报道.如在德国开展的一项研究对居住在同一地址超过20年的399名老年女性的认知功能障碍情况与其居住环境中交通相关颗粒物浓度的关联进行了分析,研究者以研究对象居住地址距离附近交通干道的距离作为交通相关空气污染物暴露评价的基础,结果显示交通相关颗粒物暴露与研究对象认知功能障碍间有显著关联,并且还存在剂量反应关系.由于认知功能障碍是阿尔兹海默病进展的高危因素,因此该项研究提示长期暴露于交通相关颗粒物可能是阿尔兹海默病的致病因子之一[30].

1.4 对生殖系统的影响

妊娠期暴露于交通相关空气污染物,会导致胎儿供氧不足,引起胎儿低出生体重、早产、出生时小头围等不良出生结局[31-34].如在加利福尼亚州的开展一项研究对居住在该州 4个郡育龄妇女的生育结局与交通污染暴露关系进行了评估,结果显示如果所有育龄妇女居住在交通流量较高的道路旁,胎儿低出生体重发生率为 2.27%(95% CI:2.16%,2.38%);而如果居住在交通流量较少的道路旁,胎儿低出生体重发生率将降低,为2.02%(95% CI:1.90%,2.12%)[31].在日本静冈县进行的一项研究对孕妇在妊娠期间对交通相关空气污染物的暴露与胎儿早产发生率之间的关联进行了分析,以研究对象居住地址距离主干道距离作为交通相关空气污染物暴露评价的基础,并收集了14 226例胎儿出生资料,分析结果显示交通暴露与胎儿早产发生率间呈显著正关联[32].上述研究结果提示交通相关空气污染物暴露对生殖系统的影响不容忽视,降低易感人群如孕妇对交通污染的暴露水平,对避免不良出生结局具有重要意义.

1.5 致突变、致癌作用

交通相关空气污染物中含有多种致癌物和致突变物,如 PM、多环芳烃(PAHs)、苯等,可损害机体的遗传物质和干扰细胞的正常分裂,同时破坏机体免疫监视功能,引起突变和癌症的发生[35].

机动车尾气中的 PM 与机体作用可生成活性氧,导致氧化应激、炎症反应和DNA损伤,而PAHs的致突变作用与其在机体中形成 PAH-DNA加合物以及导致DNA链的断裂有关[36-37].

2012年,国际癌症研究机构(IARC)将柴油机尾气列为明确的人类致癌物,指出柴油机尾气暴露可引起肺癌,另外与膀胱癌的风险增高也呈正关联.如在美国开展的一项研究显示从事卡车运输行业工人由于长期暴露于柴油车尾气,其肺癌发生风险度增加,并且风险度随着工人从事运输行业年限的增长而升高[38].在我国台湾进行的一项病例对照研究以当地加油站的密度作为研究对象暴露于交通污染的等级分类依据,探讨交通污染暴露与研究对象因膀胱癌病死风险之间的关系,结果显示加油站密度与研究对象因膀胱癌病死风险间呈正关联,提示交通污染暴露可能在膀胱癌的发展过程中起着重要的病因作用[39].

2 交通相关空气污染物与其他因素的联合作用

机动车数量的迅速增加不仅使交通相关空气污染形势严峻,交通噪声污染问题也日益凸显.交通噪声是一种非稳态噪声,与工业噪声主要对听觉系统产生影响不同,对于交通噪声人们更加关注的是听觉外效应,包括神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统等.近年来,随着心血管疾病的发病率不断升高,越来越多的研究开始关注交通噪声暴露对心血管系统的影响[40].研究显示交通噪声暴露与心肌梗死[41-42]、缺血性心脏病[43]、高血压[44-45]、动脉高压[46]等多种心血管疾病的发生风险增加呈显著正关联.由于交通相关空气污染物和交通噪声同时存在于交通环境,并且这两种因素在对人群心血管系统影响方面具有相似的效应终点,因此有研究者提出两种因素在对心血管系统影响方面可能具有交互作用

[47].然而目前仅有几项同时考虑交通相关空气污染物及噪声对心血管系统影响的研究[48-52],并且在两种因素的效应方面未得出一致结论.

早期在挪威进行的一项调查研究分析结果显示,当研究对象处于同一交通噪声水平时,交通相关空气污染物浓度越高人越容易感到烦躁,而当交通相关空气污染物浓度相同时,噪声水平越高人越容易感到烦躁,提示交通相关空气污染物和噪声可能存在协同作用[48].在北京开展的一项有关交通相关空气污染物和噪声对健康人群HRV指标影响的研究显示,当噪声水平较高时,交通相关空气污染物对HRV指标的影响更为显著[49].然而也有研究显示这两种因素的心血管效应是相互独立的[50-52].

除了噪声,气象因素如温度与交通相关空气污染物之间的联合作用也是目前研究的热点.已有研究显示,温度与交通相关空气污染物在对人群HRV的影响方面具有显著交互作用,交通相关空气污染物对HRV的效应在高温下较强[53].

今后在研究交通相关空气污染物的健康效应时,应充分考虑污染物其他因素包括噪声、气象因素等之间的联合作用,为全面进行交通相关空气污染物的健康影响评价提供科学依据.

3 交通相关空气污染控制的人群健康效益

近年来,控制交通污染水平是否能改善人群健康受到研究者的广泛关注.以2008年北京奥运会为例,在此期间北京市政府采取了一系列交通污染控制措施,包括推行新能源(天然气)替代燃煤能源、大力发展公共交通、实行机动车限行、禁止重型卡车上路、实施新的机动车尾气排放标准、淘汰老旧高排放机动车等.这些严格的交通控制措施使奥运会期间北京的交通污染物浓度显著低于非奥运会时期.数据显示,奥运期间北京市 12条交通干道的 PM10浓度从 142.6μg/m3下降到 102.2μg/m3,平均降低了 28%[54],并且 PM2.5、BC浓度也比奥运前显著下降[55-56].

研究者以奥运会期间交通相关空气污染物浓度降低为契机,从人群健康影响、健康经济损失、患癌风险等方面探讨了交通污染控制的人群健康效益.一项以北京市出租车司机为对象的研究,探讨了奥运会期前、中、后PM2.5浓度变化与研究对象 HRV水平变化间的关系[56].研究结果显示,交通来源的PM2.5暴露浓度升高与HRV水平降低间存在显著关联,而奥运会期间HRV水平显著升高.由于HRV水平反映了心脏自主神经系统的调控功能,其降低被认为是心血管疾病发病风险增加的危险因素[57],因此研究结果提示,交通来源PM2.5浓度的下降可在一定程度降低人群心血管疾病的发病风险.另一项流行病学研究以儿童为研究对象,在 2007～2008年对儿童呼出气一氧化氮(eNO)进行了5次追踪测定,并同时收集了其对交通来源颗粒物的指示物 BC的暴露浓度.结果显示BC浓度与儿童的eNO水平呈显著正关联,而奥运会期间儿童的eNO水平有所降低,由于 eNO是检测气道炎症的无创性指标,因此,研究结果提示,BC浓度的降低可在一定程度上改善儿童急性气道炎症情况[58].

还有一项研究结合空气质量模型、工程学、流行病学和经济学的方法,评估了北京市2004～2008年间由于交通污染造成的健康影响及相关经济损失.结果显示,与交通污染相关的急性和慢性支气管炎、呼吸系统疾病、哮喘发作等的发生数和由此导致的经济损失在 2004～2007年间均有不同程度的增加,但是在2008年出现一定程度的降低,提示控制交通污染可对改善人群健康产生积极作用,并减少由于健康影响导致的经济损失[59].还有研究显示,奥运会期间北京市大气中 PAHs含量显著低于非奥运时期,并且与PAHs含量相对应的人群超额患癌风险在奥运期间明显低于非奥运期间,提示采取有效的交通污染源控制措施可显著人群的患癌风险[60].

上述研究结果为交通污染控制可显著改善人群健康提供了直接证据,也为交通污染控制和人群健康保护提供了重要的科学依据.

4 展望

综上所述,国内外在交通相关空气污染的健康影响研究领域已经取得了一定的成果,目前已有充足的科学证据表明,交通相关空气污染物可对人群健康产生不良影响,即定性的环境健康危险度评价.但是现有证据还不足以对交通相关空气污染的健康影响作出定量的健康危险度评价,尚不能满足各国政府制定环境决策以及与公众开展环境健康风险交流的需求.在今后的研究中,应将先进的污染物暴露评价技术与流行病学方法、毒理学方法相结合,进一步开展交通相关空气污染物的人群暴露特征研究、进行污染物中不同组分的作用探讨、以及污染物的健康影响阈值研究等,给定量风险评价提供基础数据,为在城市化进程中进一步开展交通相关空气污染防控和人群健康保护提供科学依据.

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