朱亚琼，彭 楠，周 明

肌少症的发病机制

朱亚琼，彭 楠*，周 明

（解放军总医院南楼康复医学科，北京 100853）

肌少症，亦称骨骼肌减少症（sarcopenia）或者说是增龄性骨骼肌减少，是以骨骼肌质量、力量以及功能的降低为主要特征的退行性综合征。肌少症的发生机制复杂多样，包括运动量下降、神经-肌肉功能衰退及运动单位重组、蛋白质摄入与合成减少、激素水平变化、脂肪组织增加与慢性炎症反应、细胞凋亡、骨骼肌线粒体功能紊乱及基因与种族等。深入研究肌少症的发病机理对老年人肌少症的防治具有重要意义。

肌少症；老年人；机制

肌少症，亦称骨骼肌减少症（sarcopenia），是与年龄相关的骨骼肌质量和力量或功能不同程度的丧失引起跌倒、残疾等不良事件为特征的“老年综合征”[1]。根据欧洲老年肌少症工作组意见，肌少症可能分为3期。肌少症前期（presarcopenia）：仅有肌容量减少；肌少症期：骨骼肌肌量、肌力或功能的减低；重度肌少症期（severe sarcopenia）：骨骼肌肌量减少、肌力和功能减低[2,3]。Bortz等报道，人体骨骼肌肌量自30岁以后，以每年1%～5%的速度流失[4]。50岁以后，女性尤以股四头肌肌力下降最为明显。70岁以后，肌纤维数量、横截面积明显减小[5]。肌少症还增加罹患糖尿病、骨关节炎、骨质疏松症、冠状动脉疾病等疾病的危险[6]，因此，深入研究并防治肌少症有重要意义。本文从肌少症的发病机制方面进行综述。

1 肌少症发生的可能机制

1.1 运动量下降与活性氧水平增高

老年人运动量下降，自噬活性过度升高可能是骨骼肌发生肌少症的机制之一。……