龚永飞 戴海龙 尹小龙 光雪峰

血管紧张素-（1-7）与心血管疾病

龚永飞 戴海龙 尹小龙 光雪峰

血管紧张素-（1-7）；心血管疾病

血管紧张素系统（RAS）作为一种循环激素参与血压调节与盐类代谢，并维持内环境稳态。血管紧张素-（1-7）［Ang-（1-7）］是RAS系统中的一个独立代谢物，且是具有生物活性的七肽。Ang-（1-7）分别由血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ转化而来。近年来的研究发现其作为血管紧张素Ⅱ的拮抗因子，具有舒张血管、利钠利尿、抑制血管平滑肌增生等多种效应，对心血管基础研究及临床实践有重要意义[1]。本文就近年血管紧张素-（1-7）与心血管疾病的研究现状作一简要综述。

1 Ang-（1-7）的研究概况

1.1 Ang-（1-7）的生理学特点 Ang-（1-7）是RAS系统的一个具有生物活性的独立成员，由7个氨基酸残基即天门冬氨酸、精氨酸、缬氨酸、酪氨酸、异亮氨酸、组氨酸和脯氨酸组成的肽段，其相对分子质量为899.0，分子式为CHNO，在-20℃下保存时性质比较稳定。

1.2 Ang-（1-7）的合成与代谢 在犬的离体下丘脑匀浆及神经衍生细胞中发现[2]，Ang-（1-7）是血管紧张素的主要代谢产物之一，由组织特异性酶作用下生成。心脏、大脑、肾脏是产生Ang-（1-7）的主要组织器官，子宫胎盘组织及卵巢也有少量的产生，以旁分泌和自分泌的方式发挥作用。合成Ang-（1-7）的途径至少有以下3条：①10肽的AngⅠ被中性肽链内切酶（NEP）或脯氨酰肽链内切酶（PE）作用于7号位脯氨酸与8号位苯丙氨酸的肽键，去掉3个氨基酸残基，形成7肽的Ang-（1-7）；②8肽的AngⅡ在ACE2、PE或脯氨酰羧肽酶（PCP）的作用下，去掉一个氨基酸残基也可生成Ang-（1-7）；③AngⅠ在ACE2的作用下先生成无活性的Ang-（1-9），再由血管紧张素转化酶（ACE）或 NEP 分解生成 Ang-（1-7）。……