叶志强， 戴海涛， 刘旭辉， 曾 花， 邢帮荣， 陈锐涵， 卫洪波

(中山大学附属第三医院1急诊科，2胃肠外科，广东 广州510630)

各种原因导致组织器官缺血时，会引起细胞代谢障碍和组织结构出现破坏，而当血供恢复时，组织及细胞损伤反而出现加重的现象称为缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)。微血管通透性增加、组织间质水肿、血管调节机制受损及炎症细胞浸润与缺血再灌注所引发的器官功能障碍相关。小肠是对缺氧缺血最敏感的器官之一。肠缺血再灌注损伤是一个临床很常见问题，常继发于肠扭转、肠系膜静脉血栓形成以及严重的烧伤、创伤、感染、休克等病理状态。缺血再灌注损伤引起小肠局部微血管通透性增加、肠黏膜屏障功能受损，从而导致肠道细菌和毒素的移位，进而引起大量氧自由基产生和炎症介质的释放，严重时可引发系统性炎症反应综合征［1］。因此，防治肠缺血再灌注损伤是危重病研究领域的重点之一。氧化应激是肠缺血再灌注导致组织损伤的关键过程，因此抗氧化是防治肠缺血再灌注损伤的重要方法。氢气作为一种抗氧化气体，已被证实能减轻多种组织的缺血再灌注损伤，而乳果糖(lactulose)能被定植在胃肠道的菌群分解，氢气是该过程的主要副产物［2］。作为体内氢气的重要来源，乳果糖是否能减轻肠缺血再灌注损伤?因此本研究在构建大鼠肠缺血再灌注损伤模型基础上，观察了乳果糖预处理对肠缺血再灌注损伤的影响及作用机制。……