王文刚 闫记英 田晖 李涛 张彤迪 赵雅培

动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的直接病因，而颈动脉是粥样硬化最易受侵犯的血管之一。造成缺血性脑血管病的最常见病变部位不在颅内段，而在颅外段颈动脉内，尤其是颈内动脉。作者利用彩色多普勒超声观察缺血性脑血管病患者的颈动脉颅外段血管情况，旨在探讨颈动脉粥样硬化病变与缺血性脑血管病之间的关系，评估颈动脉超声技术对其检测的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取河北医科大学第二医院2011 年1 月至2012 年6 月住院的缺血性脑血管病患者151 例缺血性脑血管病组，其中男87 例，女64 例;年龄37 ～79 岁，平均年龄(58±12)岁。151 例中42 例短暂性脑缺血发作(TIA)患者，109 例脑梗死患者，均为首次发病。全部病例均符合1995 年中华医学会全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准，均经头颅CT 和/或MRI 证实。排除标准:患有肿瘤、严重的感染性疾病、严重的心肺肾肝功能衰竭及自身免疫性疾病。另选同期住院的非脑血管病患者53 例为其中男31 例，女22 例;年龄35 ～79 岁，平均年龄(52±11)岁;并经头颅CT 或者头颅MRI 证实无异常。2 组年龄、性别比等基础资料差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 颈动脉超声检查:所有入选病例均采用飞利浦IU22 彩色多普勒超声仪探测，超声探头为血管专用探头，频率为9 ～3 MHz，由作者及高年资专业医师操作。观察颅外段颈动脉血管解剖形态、内中膜厚度、斑块的位置、大小、形态、回声特点及管腔狭窄程度等。

1.2.2 判断标准:颈动脉粥样硬化斑块诊断标准:正常颈动脉血管壁呈典型的两线征，两线间的距离即为内中膜厚度(IMT)。正常IMT ＜1.0 mm，内中膜增厚1.0 mm ≤IMT ≤1.5 mm判定内膜增厚，为粥样硬化斑块早期病变。IMT 超过1.5 mm 即为粥样硬化斑块形成。超声探查可见管壁内膜粗糙，局部向腔内突出增厚。斑块回声分4 型，脂质斑:又叫软斑，内部呈弱回声或等回声，表面光滑;纤维型斑块:内部高回声，但无声影;钙化斑:又叫硬斑，内部强回声，后部伴明显声影;复合型斑块:回声不均，混合有软斑及硬斑。

颈动脉狭窄判定标准:颈动脉狭窄率的计算，参照美国放射学会专家组二维和多普勒超声诊断ICA 狭窄标准。狭窄程度分级标准:轻度狭窄:①管腔狭窄＜50%，局部斑块形成，管径相对变小，PSV ＜125 cm/s;②中度狭窄:管腔狭窄50%～69%，狭窄段血流出现加速度，PSV 125 ～230 cm/s;③重度狭窄:管腔狭窄达70%～99%，狭窄段流速进一步升高，PSV ＞230 cm/s 或仅有少量血流通过，血流速极低;④完全闭塞:血流信号消失，无血流通过。

1.3 统计学分析应用SPSS 13.0 统计软件，计量资料以±s表示，采用t 检验，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2 组患者颈动脉血管壁内中膜厚度比较对照组患者颈动脉血管壁IMT 平均为(0.52±0.19)mm，TIA 组和脑梗死组颈动脉IMT 分别为(1.03±0.28)mm、(1.08±0.22)mm。脑血管病组患者颈动脉血管壁IMT 明显高于对照组(P ＜0.05)。TIA 组和脑梗死组之间无明显差异(P ＞0.05)。

2.2 2 组患者颈动脉粥样硬化斑块血管检出情况。见表1。

表1 2 组患者粥样硬化斑块检出情况比较 血管数(%)

2.3 2 组患者颈动脉粥样硬化斑块分型情况见表2。

2.4 斑块分布部位情况分析颈动脉分叉处＞颈内动脉起始处＞颈动脉主干，颈动脉分叉处与其他部位发生率比较差异有统计学意义(P ＜0.05)。见表3。

3 讨论

颈动脉是人体全身动脉粥样硬化最容易累及的部位之一，相关研究表明，颈动脉斑块形成不仅是动脉粥样硬化的早期征象，也是短暂性脑缺血发作及缺血性脑卒中的主要危险因素［1－3］。并且颈动脉位置表浅，高频探头能够清晰显示其形态变化，是超声检测动脉硬化最常采用的部位。因此，颈动脉超声检查在临床上越来越受到重视。脑血管病已成为我国国民死亡的首位病因，颈动脉是连接心脑两个重要脏器的桥梁，颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管疾病的明确危险因素之一，缺血性脑血管病和颈动脉粥样硬化存在着线性关系［4，5］。颈总动脉粥样硬化引起缺血性脑血管病的机制有多种:动脉粥样硬化斑块不稳定，破裂后脱落的小斑块随血流运行可堵塞远端血管;动脉硬化斑块形成，表面粗糙，会激活血小板和凝血因子，血小板聚集和血栓形成，引起血管狭窄或堵塞;还有些脑梗死的发生可能与颈动脉系统的低灌注有关。大部分脑梗死的发生与动脉硬化斑块导致的栓子形成有关。

动脉粥样硬化的发生发展主要累及大、中动脉的内膜，引起IMT 增厚，内膜粗糙，逐渐形成斑块。超声能够检测出斑块及其特征，并进行分类，不同类型的斑块，组织成分不同，发生梗死的几率也不同。高回声的纤维型斑块和强回声的钙化型斑块，脂质被埋于深层，性质比较稳定，不易破裂，也不易脱落，相对发生脑梗死的机会较少。脂质型斑块，呈弱回声，其表层薄，脂质成分易破裂、出血形成血栓，脱落可造成脑梗死，斑块内有出血时表现为不规则低回声区，复合型斑块是由不均质的脂质斑和钙化斑构成，与钙化斑相比，脂质斑与复合斑都比较容易破裂出血，形成血栓。本次研究中TIA 组及脑梗死组患者颈动脉血管壁IMT 及颈动脉斑块血管检出率明显高于对照组，国外研究表明，作为动脉粥样硬化的早期标志，颈动脉血管壁内中膜厚度与脑卒中风险呈线性相关［6］。并且脑梗死组颈动脉硬化斑块中，脂质性斑块及及复合斑块发生率明显高于TIA组，说明脂质斑块及复合斑块是引起脑梗死的危险因素。这与文献报道［7，8］相同。考虑脂质斑和复合型斑块含脂质成分或炎性细胞较多，表面只有一层很薄的纤维帽，平滑肌细胞较少，因此在各种因素如炎症性活动、血流切应力等作用下容易破裂、出血，破裂后暴露脂质与胶原，可启动凝血系统激活血小板，形成血栓，或者斑块脱落或斑块不断扩大，直接堵塞血管［9］，造成颈动脉系统供血区发生缺血甚至梗死。而钙化斑块表面有钙盐沉积，且不易破溃脱落，因此发生梗死的机会较少［10］。

动脉粥样硬化性斑块最易发生的部位是颈总动脉分叉处，是由于动脉分叉处血流缓慢，易产生湍流，从而脂质易于沉积形成斑块;同时由于动脉分叉处血流动力学发生变化，血管内膜受到高切应力和湍流的机械损伤，从而促进斑块形成［5］。

表2 2 组患者颈动脉粥样硬化血管斑块分型情况斑块数(%)

表3 2 组患者斑块分布部分情况分析 斑块数(%)

综上所述，颈动脉超声具有无创、快速、可重复检查等优点，不仅可以直接清晰显示血管内膜厚度，还能够有效判断颈动脉斑块位置、大小、性质以及颈动脉狭窄程度并对动脉的血流动力学结果进行分析，预测颈动脉粥样斑块脱落的危险性，对于早期预防及诊断缺血性脑血管疾病具有重要意义，具有临床推广使用价值。

1 Yang C，Zhang X，Fan H，et al.Curcumin upregulates transcription factor Nrf2，HO-1 expression and protects rat brains against focal ischemia.Brain Research，2009，82:133-141.

2 Wang L，Zhang X，Liu L，et al.Atorvastatin protects rat brains against permanent focal ischemia and downregulates HMGB1，HMGB1 receptors(RAGE and TLR4)，NF-κB expression.Neuroscience Letters，2010，471:152-156.

3 高明，李冬青，臧书梅，等.代谢综合征与颈动脉内中膜厚度的相关性研究.河北医药，2013，35:848-849.

4 冯文霞，宋福聪，吕洲，等.急性脑梗死患者颈动脉斑块及相关危险因素分析.河北医药，2012，34:3245-3246.

5 Gao Y，Liu C，Zhang X，et al.Circulating Endothelial Cells as Potential Markers of Atherosclerosis.The canadian journal of neurological scienes，2008，35:638-642.

6 Hollander M，Bots ML，Del Sol AI，et al.Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly:the Rotterdam study.Circulation，2002，105:2872-2877.

7 Feeley TM，Leen EJ，Colgan MP，et al.Histologic characteristics of carotid artery plaque.J Vasc Surg，1991，13:719-724.

8 卫华，华扬，王拥军，等.脑卒中患者颈动脉超声检查.中国医学影像技术，2000，16:267-269.

9 靳文勋，尹莉，刘永强，等.缺血性脑卒中与颈动脉硬化相关性的彩色多普勒超声评估.河北医药，2010，32:578-579.

10 韦立新.不稳定斑块破裂的形态学及发生机制的病理学研究进展.国外医学生理病理科学与临床分册，2003，23:441-443.