陈淑云

39例ICU重型颅脑损伤并发高钠血症分析

陈淑云

目的探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的原因、对患者预后的影响及防治对策。方法回顾分析39例重度颅脑损伤并发高钠血症患者的临床资料。结果并发高钠血症的重度颅脑损伤患者的病死率为51.28%，高钠血症多出现于伤后2～7 d内，伤后24 h内出现高钠血症主要为原发性下丘脑损伤所致，24 h后出现者也与使用脱水剂、容量不足有关。结论高钠血症为重度颅脑损伤的严重并发症，与患者预后影响极大，病死率高，高度重视并积极预防。

ICU；高钠血症；颅脑损伤

颅脑损伤及处理过程中，因为原发病变和继发性的病理改变，机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，常常发生水、电解质平衡紊乱[1]。高钠血症是临床常见的电解质紊乱，可加重继发性的脑损害和其他脏器功能障碍，病死率高，并对患者影响较大，有报道合并高血钠的患者病死率高达70%[2]。对2010年1月至2011年12月曾收住ICU的95例中合并高钠血症的39 例重度颅脑损伤患者的临床资料进行回顾分析，分析高钠血症发生的原因、对患者预后的影响及防治对策。

1 临床资料

1.1一般资料 本组共39例，男28例，女11例；年龄21～74岁，入ICU时格拉斯哥昏迷评分(GCS)为：3～9分。急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)12～34分。颅脑CT检查显示：急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤12例，急性硬膜下血肿伴急性硬膜外血肿5例，脑挫裂伤11例，急性硬膜外血肿伴脑挫裂伤8例，外伤性基底节区挫伤3例，脑干损伤8例。39例患者中受伤原因：交通伤28例，高处坠落伤9例，打架致伤2例。患者入室后保护性气管插管，根据病情给予手术或保守治疗，必要时机械通气治疗，同时止血、脱水、自由基清除剂及抗菌药物治疗[3]。

1.2方法 察看记录死亡病例组和存活病例组入室24 h内的GCS评分、APACHEⅡ评分，高钠血症的发生率、持续时间、最高值。高血钠的诊断:血钠≥145 mmol/L,本组39例重型颅脑损伤后并发高血钠为1～10 d，多发生在伤后2～7 d，平均3 d[4]。

2 结果

2.1两组患者的基本情况比较(表1)：两组患者性别构成、年龄、入ICU 24 h内GCS评分和APACHE II评分、颅脑损伤类型比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。

表1 存活病例组和死亡病例组患者基本情况

2.2两组患者高钠血症期间GCS评分、APACHE II评分比较(表2)：高钠血症发生时，死亡组GCS评分较存活组明显降低，APACHE II评分则明显增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；存活组高钠血症时GCS评分、APACHE II评分与入ICU 24 h内相比差异无统计学意义，死亡组差异有统计学意义(均P<0.05)。

2.3两组患者高钠血症发生率及血钠值比较(表3)：两组患者颅脑损伤后不同时间高钠血症发生率比较差异无统计学意义(均P>0.05)。高钠血症期间死亡组血钠平均值和最高值比存活组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；而两组间高血钠持续时间差异无统计学意义(P>0.05)。

表2 高钠血症发生时GCS评分、APACHEⅡ 评分比较

表3 存活病例组和死亡病例组高钠血症发生例数与时间关系高钠血症期间血钠平均值和最高值及持续时间

3 讨论

高钠血症与颅脑损伤严重程度有关，但高钠血症可加重继发性的脑损害，对患者危害大，预后差，病死率高，本组资料39例重型颅脑损伤并发高钠血症的病死率高达51.28%。与国内文献资料报导相似[5-7]。重型颅脑损伤入住ICU的病情严重程度和机体反应性及入住前的病损时间存在个体差异，高钠血症发生的时间不一，多发生在伤后2～7 d，但存活组和死亡组高钠血症不同时间的发生例数无明显差异，同时也观察到，并发高钠血症的患者，最高值与病死率呈正相关，与高钠血症的持续时间无关。血钠最高值是决定预后的主要因素，而与高血钠持续时间无关，可能因为重度高钠血症一旦发生，即形成对中枢神经系统的损害，血钠愈高，损害越严重。GCS评分可较准确反映颅脑损伤的严重程度，动态观察GCS评分,显示患者意识障碍演变的连续性；APACHE II评分是反映病情危重程度的非特异性评分系统，动态观察患者的APACHE II评分可显示病情演变及治疗效果；联合应用两种评分方法,可明显提高病情评估和预后预测的准确性。本组资料结果显示，存活组高钠血症发生时的GCS评分、APACHE II评分与入ICU 24 h相比无显著差异，而死亡组有显著差异，说明原有颅脑损伤加重。两组高钠血症发生时GCS评分、APACHE II评分比较差异显著，高钠血症发生时GCS评分越低、APACHE II评分越高，预后越差，病死率越高[8]。

高钠血症的原因从本组资料的分析与下列因素有关： 重度颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交感神经末梢释放过多的去甲肾上腺素，使抗利尿激素分泌减少，肾脏排水增加，重度颅脑损伤时机体产生应激反应，血促肾上腺皮质激素分泌增加，糖皮质激素也相应增加，钠排泄减少，水排出增多而钠排出减少，最终产生高钠血症。脑外伤后致口渴中枢功能障碍，渴感消失直接影响经口摄入水的调节机制。使用大量脱水剂或高热，大量出汗，气管切开经呼吸道失水等因素，液体量出量大于入量，过分的液体限制导致低容量性高钠血症；或者给予过多的高渗盐水引起高容质性高钠血症。头部创伤出血或使下丘脑一神经垂体受损，使抗利尿激素全程分泌不足，造成渗透性利尿而丧失水份。病变累及丘脑，垂体前叶功能障碍，影响渗透压感受器而产生高钠血症。病情危重，接近死亡者，存在一些不明原因的高钠血症。本组95例重度颅脑损伤伴高钠血症的发生率达41.1 %，可见，高钠血症是重度颅脑损伤患者常见的并发症。

颅脑损伤并发高钠血症与预后密切相关，诊疗过程中应高度重视，采取有效措施:①积极治疗原发病，对发热、患者发病后摄水能力缺失而补水不足、不显性失水增多、脱水治疗、颅内引起抗利尿激素(ADH)分泌减少等发生高钠血症的病因予以高度重视，及时纠正。②缓和降钠，使血钠下降速维持在0.5～1.0 mmol/h，每日纠正不应超过12 mmol/L。③在颅脑损伤并发钠血症的治疗过程中，动态监测GCS评分和APACHE II评分，可综合评估病情，提高对预后预测的准确性。

[1] 张冀军，程尉新，张春民，等.1 cU内高钠血症病因及治疗的临床分析.中国危重病急救医学，2002，14：750-752.

[2] 张建军，顾水均，朱镇字，等.重症脑损伤急性期患者钠代谢失衡特点与其预后关系.中国危重病急救医学，1999，11：158-160.

[3] 肖均，钟荣.监护病房中高钠血症并发症发生的危险因素及预后分析. 中国危重病急救医学，2001，13(2)：110-112.

[4] 只达石，崔世民，张赛.重型颅脑损伤救治规范. 北京：人民卫生出版社， 2002：87.

[5] 杨涵明. 严重颅脑损伤的早期预后判断.中国急救医学，1995，15(1)：22-25.

[6] 罗琳，周继红. 颅脑疾病高钠血症的发生与预后. 齐齐哈尔医学院学报，2000，21(5)：511.

[7] 唐朝芳. 重型颅脑损伤并发高钠血症17例临床分析.衡阳医学院学报，2000，28(3)：261.

[8] 周子权，温步优. 脑损伤伴高钠血症48 例. 广东医学，2000,21(6)：493-494.

663000 文山州人民医院重症医学科