刘坤鹏， 王 遥， 徐丽慧， 潘 浩， 欧阳东云， 何贤辉

(暨南大学生命科学技术学院1.免疫生物学系;2.细胞生物学系，广东广州510632)

在真核生物中，自噬是一种进化上保守的胞内蛋白降解机制.在营养缺乏或应激条件下，细胞通过启动自噬来清除胞质内错误折叠的蛋白质、脂类、入侵的病原体以及受损的细胞器，达到回收代谢物质以重新利用、降低活性氧(reactive oxygen species，ROS)的伤害、修复DNA损伤的目的.通过自噬途径的降解，蛋白质和受损的细胞器被运送至溶酶体，最终消化为氨基酸和葡萄糖等营养物质，被细胞再利用以度过营养缺乏时期［1］.Boland 和 Nixon 等［2］报道在阿尔茨海默病患者脑组织细胞中，有大量的、不正常、非成熟的自噬体堆积，并据此推测患者脑细胞内自噬降解通路可能受到抑制.由于其清理受损细胞器和失活蛋白的能力，通过诱导细胞发生自噬已经成为治疗帕金森症和阿尔兹海默症的有效策略.此外，对于肿瘤细胞来说，自噬是其对抗营养缺乏和药物的重要手段，细胞自噬依赖的抗药性也是癌症复发的重要原因［3］.

近年来，对于细胞自噬的调控及其通路蛋白的研究越来越多，但是对于翻译后修饰调控自噬的研究较少.蛋白质乙酰化是一种重要的蛋白活性调控手段，近期也有一些研究关注这一领域.乙酰基转移酶P300能修饰Atg5、Atg7、Atg8和Atg12等自噬通路蛋白，这些蛋白的乙酰化会抑制自噬的进行［4］.在血清饥饿环境中，细胞内的糖原合成激酶-3通过磷酸化修饰乙酰基……