郭海峰

（河南科技大学体育学院，河南洛阳471022）

过氧化物酶体增生物受体γ共激活因子－1α（peroxisome proliferator－activated receptorγcoactivator－1α，PGC－1α）是线粒体生物合成、细胞呼吸和能量底物利用的重要调节因子［1］。研究显示在Ⅱ型糖尿病患者及不参加体力活动人群的骨骼肌内PGC－1α蛋白表达量下降［2］，运动能够提高骨骼肌PGC－1α基因和蛋白的表达［3］，而骨骼肌中 PGC－1α的高表达则能大幅提高骨骼肌GLUT4的表达和葡萄糖的转运率［4］。因此，PGC－1α在提高骨骼肌葡萄糖摄取速率以及降低血糖含量方面起着重要的调节作用。

PGC－1α基因的启动子上含有保守肌细胞增强因子2（myocyte enhancer factor 2，MEF2）结合位点和环腺苷酸反应元件（c－AMP response element，CRE）序列［5］，生理刺激条件下此两段序列通过与相应的结合蛋白，即转录因子结合而参与调节PGC－1α的转录［6］。MEF2和CRE位点的变异会抑制运动神经对PGC－1α刺激的响应 ，提示了PGC－1α的转录激活依赖于 MEF2和CRE与PGC－1α启动子的功能性交互作用。转录激活因子2（activating transcription factor－2，ATF－2）和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP－response element binding protein，CREB）主要通过结合CRE序列而参与调节PGC－1α基因转录［7］。研究显示，骨骼肌内腺苷酸活化蛋白激酶（5′－AMP activated protein kinase，AMPK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen－activated protein kinase，p38MAPK）不仅可以直接磷酸化参与调节PGC－1α转录的CRE结合蛋白 AFT－2和CREB，还可以直接磷酸化PGC－1α通过自我调节机制提高PGC－1α启动子的转录激活［8］。以往研究结果显示，骨骼肌能量摄取速率在肌肉活动时有强度依赖性，而相应的信号传导通路也会按照运动的强度被有区别的调节［9］。然而，是否这些信号传导通路有区别的激活会引起下游基因靶分子PGC－1α以及其转录过程呈强度依赖性调节，目前尚不清楚。……