胡 勇 黄 巍 李德宝

1.南通大学附属医院，江苏南通 226001；2.江苏省南通市第一人民医院，江苏南通 226001

随着交通运输业的飞速发展，创伤性脊髓损伤的发病率逐年上升，给整个社会、家庭和个人带来了沉重的经济和心理负担，因此整个社会迫切希望能彻底治愈急性脊髓损伤（SCI）。目前，临床尚无某种特效药物能有效地预防和逆转继发性SCI 并促进神经功能的恢复。近年，亚低温治疗在治疗重型颅脑损伤已被诸多基础研究和临床病例所证明[1-2]。本文笔者根据我院2006年2月～2011年12月收治入院的脊柱骨折伴脊髓损伤成年患者60例，分别采用常规治疗和亚低温治疗，旨在探索脊柱骨折伴脊髓损伤的有效方法，现分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料根据南通大学附属医院2006年2月～2011年12月收治入院的脊柱骨折伴脊髓损伤成年患者60例，60例急性脊髓损伤患者均在外伤后24 h 内入院，为不完全性脊髓损伤，并经CT 或MRI 证实。经患者知情同意分为常规治疗组（对照组）和亚低温治疗组（亚低温组）。对照组30例，其中男23例，女7例，平均年龄（32.34±9.78）岁；亚低温组30例，其中男 26 例，女 4 例，平均年龄（36.46±7.65）岁。两组间年龄、性别构成差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

表1 两组治疗各时间点TNF-α表达水平比较（ng/L，±s）

表2 两组治疗后Tarlow评分比较（分，±s）

表2 两组治疗后Tarlow评分比较（分，±s）

组别 例数 6 h 12 h 24 h 72 h 1周 4周对照组亚低温组t值P值30 30 1.53±0.84 2.32±0.89 3.436＜0.05 2.07 ±0.49 2.95 ±0.51 2.451＜0.05 2.25±0.88 3.61±0.75 3.087＜0.05 2.83±1.25 4.26±1.16 4.266＜0.05 3.58 ±1.53 4.89 ±1.37 3.258＜0.05 4.13 ±1.78 5.44 ±1.58 3.061＜0.05

1.2 治疗方法

对照组采用常规治疗，亚低温组采用HGT-200型亚低温治疗仪，体温控制设定为30～35℃，同时视患者具体病情及医嘱应用冬眠松弛剂。

1.2.1 冬眠松弛剂成分 500 mL 生理盐水+氯丙嗪100 mg+异丙嗪100 mg+度冷丁200 mg。经4～12 h 患者体温降至30～35℃，维持2～10 d，松弛剂可用微量泵控制滴速。

1.2.2 具体操作 仔细检查各机件是否牢固，各接口是否脱落，各导线是否松脱，检查完备后，从水箱加水口先倒入1 瓶500 mL 装的化学醇（95%）乙醇，然后再加入纯净水至液晶显示板上的水位显示线（3～4 条显示线），也可以从排水管处观察水位情况。将体温传感器按相应的颜色插好，将毯、帽快接口按标记方向接好（出入水接口有方向标志），在冰毯上铺一层薄垫。使用亚低温治疗仪前先用体温表测温一次，然后将体温传感器置于腋下（肛门或外耳道）用胶布固定，开机使用。体温设置为33～34°C，水温设置为4～10°C。主机即可显示体温，与先前所测体温表体温进行对比。

1.2.3 复温 采用自然复温，先撤去物理降温管路，然后逐渐减少冬眠合剂的使用量直至停药，可采用加盖被子、温水袋等方法协助复温。每4～6 h 使体温升高1°C，12～20 h使患者体温恢复正常。

1.3 血清TNF-α的测定

观察两组患者治疗后12、24、72 h 外周血血清TNF-α水平和运动功能恢复情况。采用双抗体夹心ELISA 法检测，TNF-α检测试剂盒购自北京邦定生物工程公司，酶标仪为DG3022A（华东电子管厂产品）。在ELISA 检测仪上，于450 nm（若以ABTS 显色，则410 nm）处，以空白对照孔调零后测各孔OD值，若大于规定的阴性对照OD值的2.1倍，即为阳性。全过程严格按说明操作进行，并由同一检验科技师完成，全程严格质控。

1.4 运动功能评分标准[3]

采用改良Tarlow 评分标准，分为7级，0级：后肢无活动，完全瘫痪；1级：无自主运动，但对后肢物理刺激有反应；2级：有自主运动，但不能站立；3级：能够持重，但不能行走；4级：能够行走（有或者无痉挛）；5级：能够行走，且能够保持平衡；6级：能够在木架上行走。

1.5 统计学方法

所有数据采用SPSS 11.5 统计软件进行处理。计量资料数据以均数±标准差（±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用 χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TNF-α表达水平

脊髓损伤后患者血清TNF-α水平呈早期水冲样动态变化，在伤后12 h 快速升至高峰，然后逐渐下降，伤后72 h恢复正常。对照组治疗后 6、12、24、72 h、1 周、4 周时血清TNF-α水平均低于治疗前（P＜0.05）；亚低温组治疗后6、12、24、72 h、1 周、4周时血清 TNF-α 水平均低于治疗前（P ＜0.05）。治疗后 6、12、24、72 h时亚低温组脊髓损伤患者血清TNF-α水平低于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 Tarlow 评分情况

亚低温组运动功能评分每个时间点都明显高于对照组，且差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

脊柱损伤后，损伤平面以下感觉运动功能完全或部分丧失，肌肉开始萎缩（或不萎缩），二便功能障碍，损伤部位明显压痛不能转侧，动侧加重。现在大部分脊髓受到损伤患者都能立即进行手术治疗，将损伤脊髓的部份骨质或有害物质切除并取出，但是，绝大部分患者的功能障碍在数年之后还是没有恢复。近年，亚低温应用于脑及脊髓保护取得了一些满意结果，但作用机制未完全明确[4-6]。病理研究证实SCI后继发性溃变及慢性脱髓鞘性变，均与神经细胞凋亡有关[7]。对于亚低温能否在脊髓继发损伤中有效地抑制神经细胞凋亡产生尚需研究。本文笔者对60例脊柱骨折伴脊髓损伤成年患者，分别采用常规治疗和亚低温治疗， 结果显示对照组治疗后 6、12、24、72 h、1 周、4 周时血清TNF-α水平均低于治疗前（P＜0.05）；亚低温组治疗后6、12、24、72 h、1 周、4 周时血清 TNF-α 水平均低于治疗前（P＜0.05）。治疗后 6、12、24、72 h 时亚低温组脊髓损伤患者血清TNF-α水平低于对照组（P＜0.05）；亚低温组运动功能评分每个时间点都明显高于对照组，且差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结果表明亚低温对脊髓损伤后炎症细胞因子TNF-α分泌有一定的抑制作用，并具有良好的恢复运动功能作用。

脊髓损伤后多种细胞参与并调节损伤诱导的炎症反应。TNF-α是由单核巨噬细胞产生的细胞因子，脊髓损伤后TNF-α大量表达并参与脊髓炎症反应的发生。TNF-α能激活中性粒细胞，放大炎症效应，而形成恶性循环。亚低温可通过减少TNF-α的释放，减轻炎症反应抑制内源性毒性产物对脊髓组织的损害[8]。亚低温可以降低脊髓组织氧耗量，减轻弥漫性轴索损伤，能积极地促进脊髓损伤后运动功能的恢复，迅速降低患者体温，降低脊髓组织细胞耗氧量，减少脊髓组织乳酸蓄积，减轻炎症反应，从而降低急性脊髓损伤的致残率。

[1]Pan JZ，Ni L，Sodhi A，et al.Cytokine activity contribution to induction of inflammatory cytokine mRNAs in spinal cord following contusion[J].J Neurosci Res，2002，68（3）：315.

[2]Guo HL，Wang LF.The protective effect of hypothermia therapy on early brain ischemia [J].Zhongguo Linchuang Kangfu，2003，7（7）：1136-1137.

[3]袁元杏，刘尚礼，黄彦清，等.脊髓损伤后不同免疫条件下血清IL-6、IL-8、TNF-α 含量的变化与意义[J].临床骨科杂志，2008，11（3）：195-198．

[4]Baptiste DC，FeMings MG.Update on the treatment of spinalcord injury[J].Prog Brain Res，2007，161：217-233．

[5]刘晓霞，朱蓉蓉，吕惠泉，等.亚低温治疗颅脑外伤的并发症及其护理[J].护理实践与研究，2011，8（3）：103-105.

[6]鞠林芹，刘帆，郑禾亚.低温治疗对重型颅脑损伤患者预后的影响[J].护理实践与研究，2012，9（13）：91-92.

[7]胡文涛，李少敏，谢继萍，等.高压氧对脊髓损伤患者运动和感觉功能的疗效[J].宁夏医学杂志，2010，32（9）：828-829．

[8]Bensea RM，Minter LM，Osborne BA，et a1.Hyperbaric oxygen inhibits stimulus-induced pminflammatory eytukine synthesis by human blood derived monocyte-macmphages [J].Clin Explmmunol，2003，134（1）：57-62.