史改景 万大国 周向东

脑梗死的发生与高血压、糖尿病、脂代谢异常及动脉粥样硬化关系密切, 糖尿病合并脑梗死是非糖尿病患者的2～4倍, 脑梗死是糖尿病并发症致残、死亡的重要原因。渑池县城关镇卫生院2011年7月～2012年7月使用阿他托伐他汀防治糖尿病合并脑梗死取得了较好的临床疗效, 并与传统治疗方法进行了比较, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例入选标准 ①糖尿病合并脑梗死均符合1999年WHO专家委员会确定的糖尿病诊断标准。②所有病例均经颅脑CT或MRI检查确定为脑梗死。③两组病例在性别、年龄、高血压病史、冠心病病史等方面经统计学分析差异无统计学意义(见表1)。

1.2 病例分组 渑池县人民医院2011年7月～2012年7月住院符合脑梗死诊断标准及既往有糖尿病病史的患者共112例, 年龄52～78岁, 随机分为观察组和对照组各56例。

1.3 给药方法 两组患者均采取糖尿病合并脑梗死常规内科治疗, 观察组口服阿托伐他汀20 mg, 1次/d, 30 d为1个疗程。对照组不服用降脂药。

1.4 疗效评定标准 治愈：症状和体征消失, 生活自理。病残程度0级, 功能减少90%～100%。显效：症状和体征改变明显, 瘫痪和体征改变明显, 瘫痪肢体肌力提高2级以上, 生活部分自理, 病残程度Ⅰ～Ⅲ级, 功能缺损评分减少45%～90%。有效：症状和体征有所改变, 瘫痪肢体肌力提高Ⅰ级以上, 功能缺损评分减少19%～46%。无效：症状和体征,无明显好转, 功能缺损评分减少17%以下。

1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0软件处理, 计量数据以均数±标准差表示, 各组治疗前后比较用t检验, 组内和组间差异比较采用方差分析, 有效率比较采用卡方检验, P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

治疗组治愈12例, 显效36例, 有效2例, 有效率88%；无效6例, 无效率12%；对照组治愈8例, 显效23例, 有效9例, 有效率72% ；无效16例, 无效率28%。两组患者总有效率差异有统计学意义(P＜0.05), 治疗组优于对照组。见表2。

表1 两组患者一般资料比较

表2 两组患者疗效比较

3 讨论

年上升趋势, 发病率高、致残率高, 动脉粥样硬化是脑梗死最常见原因。糖尿病能导致动脉粥样硬化, 微血管病变及血液高凝状态, 是脑血管疾病的独立危险因素之一。2型糖尿病的主要特征是胰岛素抵抗, 胰岛素抵抗可引起高血糖、高血压、高胰岛素血症、高甘油三脂、高极低密度脂蛋白 、高密度脂蛋白降低及凝血和纤溶系统异常。糖尿病患者高血脂是引起脑梗死的危险因素。这是由于高血糖的存在影响脂质代谢, 导致高凝血症和脑动脉硬化。既往人们对LDL-C及GLU的控制予很高的重视, 但脑梗死的发生及反复发作风险仍很高。研究发现真正因为动脉粥样硬化狭窄缺血低灌注导致脑梗死只占一小部分, 而多数为动脉粥样硬化斑块成分脱落导致脑梗死, 尤其是不稳定斑块是脑梗死的重要危险因素。动脉粥样硬化分为稳定斑块、不稳定斑块和破裂斑块, 斑块的稳定性与否取决于多种因素(纤维帽的厚度、脂质部位形态的大小、结构是否均质、斑块内新生血管和斑块内出血等),动脉管壁炎症状态也是导致动脉血管内膜损伤的重要病理机制。研究表明, 斑块的稳定性比斑块的大小在血栓形成的发生发展中更为重要, 而炎症反应的激活可导致斑块不稳定。越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程, 并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。急性脑梗死后, 炎症反应是以脑微血管内白细胞聚集并穿透血管壁、浸润脑组织, 同时伴有微血管功能紊乱及局部脑组织中液体及蛋白质积聚为标志的急性炎症过程。有效抑制炎症反应可减轻急性脑梗死者神经细胞损伤,减少凋亡, 因而对脑梗死患者的预后有利。

临床研究表明, 他汀类药物具有广泛的生物效应, 有不依赖于其降脂效应的直接神经保护作用, 稳定斑块,保护内皮功能,抗炎,抗血栓, 抗氧化等多重作用, 使用这类药物在各种脑血管病患者的治疗中具有良好的前景。他汀类药物除有传统的降脂作用外, 还具有抑制炎症反应、稳定内皮功能、稳定斑块、促进凋亡、抑制平滑肌细胞的增生、抑制血小板的凝集等功能［1］。通过对糖尿病合并脑梗死患者应用阿托伐他汀的疗效观察, 证明阿托伐他汀可以显著提高糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效, 可以作为基础用药。

［1］刘锡川,潘力雄.阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆一氧化氮及血小板Q颗粒膜蛋白水平的影响.中国基层医药, 2006,13(7):1071-1072.