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成人免疫性血小板减少症T淋巴细胞亚群的研究

2013-09-12袁红建孙善芳钱小丽

中国实用医药 2013年29期
关键词:免疫性亚群淋巴细胞

袁红建 孙善芳 钱小丽

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia , ITP) 是血液系统常见的出血性疾病,为了了解T淋巴细胞亚群在免疫性血小板减少症中的作用, 作者采集了28例成人ITP患者治疗前后的外周血, 用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群, 并与健康人对照, 以分析其可能的机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年2月~2013年5月在本院血液科门诊及住院的ITP患者28例( ITP组) ,其中男15例, 女13例;年龄17~79岁, 中位年龄36岁, 发病时PLT值:(2~30)×109/L。诊断标准参照文献[1]。正常对照组为20例健康体检者, 男13例, 女7例;年龄17~67岁, 中位年龄41岁。

1.2 检测方法 晨起空腹外周血2 ml, EDTA抗凝, 应用流式细胞仪进行淋巴细胞亚群测定, 分析计算CD+3、CD+3、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+细胞比值。

1.3 统计学方法 采用STATA7.0软件进行统计学分析, 结果以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验分析两样本的数据, 以χ2检验分析两组间的差异, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ITP组与对照组比较, CD+3、CD+4降低, CD+8升高, CD+4/CD+8降低, 两组间差异有统计学意义(P<0.05), 见表1。

2.2 经过治疗后, 在28例试验组患者(ITP)中, 治疗有效的有20例, 无效的有8例, 治疗有效组中T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+均上升, CD8+数值下降, CD+4/ CD+8上升, 与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05), 见表2, 治疗无效组上述各组数值的变化差异无统计学意义(P>0.05), 见表3。

表1 ITP组与正常对照T淋巴细胞亚群比较(n, ±s)

表1 ITP组与正常对照T淋巴细胞亚群比较(n, ±s)

CD8+ CD4+/CD8+ITP 组 28 58.7±6.3 31.8±6.2 35.1±7.8 0.88±0.61对照组 20 68.5±5.6 41.9±4.7 19.3±3.8 2.13±0.53组别 例数 CD3+CD4+

表2 ITP(有效组)治疗前后淋巴细胞亚群比较(n,±s)

表2 ITP(有效组)治疗前后淋巴细胞亚群比较(n,±s)

CD4+ / CD8+治疗前 20 56.9±5.8 30.7±6.5 36.2±6.8 0.85±0.54治疗后 20 65.5±4.5 43.2±3.9 23.7±9.3 1.83±0.65 ITP组 例数 CD3+ CD4+CD8+

表3 ITP(无效组)治疗前后淋巴细胞亚群比较(n,±s)

表3 ITP(无效组)治疗前后淋巴细胞亚群比较(n,±s)

ITP组 例数 CD3+ CD4+ CD8+ CD4+ / CD8+治疗前 8 70.5±5.6 36.8±6.4 33.2±7.1 1.10±0.61治疗后 8 72.3±3.5 41.7±4.2 29.5±6.3 1.39±0.66

3 讨论

免疫性血小板减少症(ITP)是一种由免疫异常导致的血小板破坏增多, 生成减少的一类疾病。T和B淋巴细胞异常活化和T细胞依赖性自身抗体的产生在疾病的发生、发展过程中起着主要作用[2]。T细胞亚群是参与细胞免疫的主要成分。在ITP中, T淋巴细胞可以通过CD+8的CTL细胞的细胞毒性作用直接破坏抗体包被的血小板[3]。针对血小板特异性抗体自身反应性CD+T细胞的激活主要在脾脏发生, 并以记4忆性T细胞形式释放到外周血中, 通过释放细胞因子促进自身反应性B细胞产生特异性抗血小板抗体, 从而破坏血小板[4]。CD4+与CD8+的平衡是维持免疫内环境稳定的中心环节[5]。

本文研究结果显示ITP患者CD+3、CD4+及 CD4+/ CD8+水平低于正常对照组, CD8+比例高于正常对照组, 表明ITP患者T淋巴细胞亚群比例失调, 即辅助T细胞和抑制T细胞比例(CD4+/CD8+)失调, 与文献报导一致[5]。经治疗后, 随着疾病的缓解, 上述指标得到改善, 而治疗无效组免疫紊乱的改善不明显, 与文献一致[6]。提示ITP患者存在细胞免疫功能低下,辅助性T细胞与抑制性T细胞比例失调, 对B细胞的分化抑制作用减弱, 进而使B细胞和自身反应性T细胞过度活化、增殖, 最终产生大量自身抗体。

综上所述, ITP的患者存在T淋巴细胞亚群的功能紊乱,纠正异常的免疫紊乱有助于ITP的治疗, 通过检测T淋巴细胞亚群变化可以对ITP的疗效评价做出判断;深入研究ITP淋巴细胞亚群的变化及各细胞群之间的关系, 将有希望进一步揭示ITP发病的本质及提高疗效。

[1]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准.第3版.北京:北京科学出版社, 2007:172-176.

[2]Provan D.Characteristics of immune thrombocytopenic purpura: a guide for clinical practice.Eur J Haematol Suppl, 2009(71): 8-12.

[3]张峰, 候明.T细胞异常与特发性血小板减少性紫癜.中华血液学杂志, 2005,26(3):188-120.

[4]Kuwana M, Okazaki Y, Kaburaki J, et al.Spleen is a primary site for activation of glycoprotein b-a-reactive T and B cells in patients with immune thrombocytopenic purpura.J Immunol, 2002,168(7):3675-3682.

[5]Wang T, Zhao H, Ren H, et al.Type 1 and type 2 T-cell profiles in idiopathic thrombocytopenic purpura(ITP) is the manifestation of a type-1 polarized immnune response.Blood, 2005,103(7):2645-2647.

[6]Hu Y, Ma DX, Shan NN, et al.Increased number of Tc17 and correlation with Th17 cells in patients with immune thrombocytopenia.PlOS One, 2011,6(10):e26522.

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