周 梅 (四川省达州市中心医院门诊部超声科，四川 达州 635000)

病毒性肝炎(viral heptitis)是由于多种嗜肝病毒，即肝炎病毒引起的，是以肝脏炎性反应、干细胞变性或坏死为特点，临床上以恶心、呕吐、食欲不振、肝功异常、肝肿大为主诉的常见感染性疾病［1］。病毒性肝炎又分为甲、乙、丙、丁、戊五型，其中甲型和戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型可以呈急性肝炎或慢性肝炎。并且后三型有发展为肝硬化和肝癌的危险。笔者就急慢性病毒性肝炎的超声诊断的表现及意义做探讨分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2009年～2012年6月间入院治疗的急性病毒性肝炎87例设为急性组，慢性病毒性肝炎91例设为慢性组。所有患者均经病理及血清病毒标志物检测证实并符合《传染病学》(人民卫生出版社，2005年版)中急慢性病毒性肝炎的诊断标准。其中急性组87例患者，男53例，女44例，年龄15～86岁，平均50.3岁，其中甲型19例，乙型37例，丙型19例，戊型12例;慢性组91例患者，男54例，女37例，年龄14～82岁，平均49.7岁，其中乙型87例，丙型3例，乙型+丙型1例;并将慢性组根据干刺穿活检结果按纤维化程度分期:S017例，S118例，S218例，S321例，S417例。两组患者在性别、年龄、疾病类型方面比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，可参与比较。

1.2 超声方法:应用彩色多普勒超声仪(东芝PV-6000，频率3.5 MHz)，患者在检查前需空腹8～12 h，取仰卧位依次扫查肝脏、胆囊、脾脏，观察并测量脾脏(SP)厚度、胆囊壁的改变，屏住呼吸后在肋间测量门静脉(PV)、脾静脉(SPV)、和肠系膜上静脉(SMV)的内径(D)及血流速度(V)［2］。

1.3 统计学处理:数据均应用SPSS13.0进行分析，组间比较均采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者胆囊大小与壁厚度:在急性组与慢性组的对比中，两组患者的胆囊长度、厚径及囊壁厚度有明显的差异，并且在慢性组组内对比发现，S0～4组的胆囊长径显著差异，厚径的差异不明显，在囊壁厚度方面除S3与S4差异不明显外，其余组差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者PV、SMV、SPV血流动力学:急性组患者的门静脉、脾静脉、和肠系膜上静脉的血流速度均高于慢性组。见表2。

表1 两组患者胆囊大小与壁厚度比较(x ± s，cm)

表2 两组患者PV、SMV、SPV血流动力学比较(x ± s，cm/s)

2.3 两组患者超声表现:急性组患者的胆囊表现为轮廓模糊、偏小;囊腔小、透声性差、显示不清晰并在内壁充满密集光点样虚状改变;囊腔与囊壁界限分辨不清，疑似囊壁出现肿胀并与囊腔混合成椭圆形。肝脏则变现为不同程度增大，肝缘角变钝。肝实质回声均匀，呈密集细点状回声。肝门静脉管壁、胆管壁回声增强。慢性组患者的胆囊整体表现为胆囊轮廓线清晰，壁厚毛糙，囊内清晰。7例患者呈现慢性萎缩样胆囊炎、胆汁郁积。随着肝脏表现S0～4分级的深入，患者的超声表现越为趋向肝硬化。肝实质回声增粗、增强，呈短条状或小结节状，分布不均匀，肝表面不光滑。肝静脉及肝门静脉肝内分支变细及管壁不平整。在两组患者的肝内外胆管管壁进行回声后发现，急性组含着多变现为管壁厚腔小、显示不清，并且管壁有明显的增厚;慢性组则变现为管腔显示较为清晰可认，管壁未有明显增厚。

3 讨论

应用多普勒超声探测心脏、血管或其他脏器时，超声波探头发射的声束遇到流动着的红细胞，二者的相对运动，就产生多普勒效应。如果血流迎向探头，反射频率就高于发射频率;如血流背离探头，反射频率则低于发射频率。彩色多普勒成像就是将这种频率的变化用彩色编码的方式叠加在普通的黑白图像上，彩色信号其实就是血流信号［3］。但又不是普通意义上的色彩的叠加，其能更清晰的显示器官组织内的小型病灶，并应用了连续波多普勒技术、高脉冲重复频率多普勒、功率型彩色血流成像、彩色多普勒血流显像等技术，使得测定的组织器官病变的程度、性质、范围显示的更为准确可靠［4］。在对急慢性病毒性肝炎患者的彩超过程中发现，两组患者在胆囊长径、厚径及囊壁厚度方面有显著的差异，并且可发现急性病毒性肝炎患者的胆囊表现的更为严重，不仅囊腔小，囊壁也有肿胀的表现，并且囊壁还呈现布满密集样光点的虚样改变。对急性病毒性肝炎患者进行追踪观察后分析出其胆管管壁的演变过程:类似星光团、囊壁增厚、囊腔小、囊内壁粗糙、囊壁逐渐变薄、囊腔逐渐变大、恢复正常;并且在回声管壁操作中证实了这一演变过程:变厚、回声增强，变薄、回声继续增强，回声正常。慢性病毒性肝炎组在胆囊壁的表现多为囊壁的粗糙、显著性增厚、双边影等，在本次研究中发现，疾病程度的递增与胆囊增厚程度是正相关的(见表1)。这一结果的可能原因是胆囊收到病毒影响的进一步深入，使胆囊的炎性病变进一步加重，导致胆囊自身免疫作用机制导致的囊壁加厚、毛糙［5］，并且在疾病的后期囊壁增厚到一定程度后不会再有进一步的改变，见S3与S4。并且在本次研究中慢性组患者有7例出现胆汁郁积、萎缩样胆囊炎，这可能与病毒在侵害肝脏及胆囊期间，肝胆组织产生的多种免疫物质郁积引起的［6］。在对两组患者血流动力学的研究中发现，急性组患者的门静脉、脾静脉、和肠系膜上静脉的血流速度均高于慢性组，并且在与临床资料对照时发现，急性组患者的血流速度高于正常人［7］，而慢性组患者低于正常人。并且在本次研究中发现，对于慢性病毒性肝炎患者而言，随着肝脏损害程度加重，特别是肝纤维化程度加重(S0～4)，肝门静脉主干直径逐渐增宽，血流速度随之减慢。

综上所述，急性病毒性肝炎和慢性病毒性肝炎的超声表现对比显著，能够为临床诊断提供较为可靠的参考数据。

［1］ 苏 颖，单 茜，史新业，等.对急性病毒性肝炎超声诊断再分析［J］.中国冶金工业医学杂志，2009，26(5):封3.

［2］ 孟繁坤，杨 琛，刘 英，等.慢性病毒性肝炎胆囊超声观察指标与肝脏组织病理G、S关系研究［J］.中国超声医学杂志，2010，26(8):738.

［3］ 张海英，孟繁坤，丁惠国，等.慢性病毒性肝炎患者胆囊壁超声改变与肝脏组织病理关系的探讨［J］.影像诊断与介入放射学，2006，15(6):271.

［4］ 孟繁坤，徐 策，张海英，等.对慢性病毒性肝炎超声诊断指标的再探讨［J］.中国超声诊断杂志，2002，3(8):592.

［5］ 徐 丽，王 岩，李修范，等.慢性病毒性肝炎门、脾静脉血流变化的彩超评价［J］.中国实验诊断学，2001，5(6):325.

［6］ 杨 柳，鄢 薇，刘 萍，等.彩色多普勒超声对急性病毒性肝炎的诊断价值［J］.中国中西医结合消化杂志，2007，15(2):115.

［7］ 丁 蕾，孟繁坤，葛辉玉，等.超声在急性病毒性肝炎病情转归中的应用价值［J］.中国超声诊断杂志，2006，7(2):135.