魏微微,王亚洲,孟凡石

(佳木斯大学临床医学院,黑龙江 佳木斯 154003)

目前幽门螺旋杆菌被公认感染是可以增加细胞的增殖活性,并且通过使其抑癌基因失活及其癌基因激活从而使胃黏膜上皮细胞发生癌变。在胃癌机制分子生物学水平上,核因子κB(nuclear factor kappa B,N F-κ B)是一类具有和某些基因上启动因子区固顶核苷酸序列结合而启动基因转录的功能性蛋白质,因此诸多因素可以使 NF-κB促进基因转录活性增强,导致某些控制细胞转化靶基因转录增强,并且诱发肿瘤的发生。王维[1,2]等所应用免疫组化方法检测检测了有41例胃癌和25例相应非癌组织中 NF-κ B的表发达,而正常显示无论是胃黏膜还是肠型化生以及不典型增生和胃癌组织中,阳性率逐渐升高 ,同时在低分化期、进展期、还有有淋巴结转移和浸润至浆膜的胃癌组织中,增高尤为明显。而P73蛋白是在1997年发现的和 P53具有十分相似的结构和功能的新基因,近年来研究表明 P73在肿瘤的发生、发展、预后等方面起重要作用,国内国外研究过程中发现,进一步分析P73的过表达与胃癌临床病例参数之间的关系有所发现,由于肿瘤体积增大,浸润深度增加及淋巴结转移,P73mRN A表达有越加增高趋势。许许多多的资料表明 ,NF-κ B、P73与肿瘤的发生发展、浸润和转移以及肿瘤耐药问题有着紧密的相关。对于 Hp与 N F-κB、P73表达两者之间的相关性研究国内外尚无研究,进一步探讨 Hp感染诱发胃癌发生的机制,并进一步研究两者在胃癌发生发展中的作用和意义及其与胃癌生物学行为的关系。……