李雪平（重庆市丰都县人民医院高镇分院 408200）

糖尿病是临床治疗中常见多发的慢性疾病，相关并发症多，而且难以治愈，发病原因主要为机体免疫功能紊乱、微生物感染、自由基毒素、遗传因素或精神因素等致病因子作用于机体，导致人体胰岛功能减退、胰岛素抵抗，引发机体内的糖、脂肪、水、电解质、蛋白质等出现代谢紊乱[1]。2型糖尿病是成人发病型糖尿病，发病群体多为35岁以上的中老年人，发病机制主要为胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗合并胰岛素分泌不足。作者通过对本院120例2型糖尿病患者中的60例加用科索亚辅助常规治疗，探讨科索亚治疗2型糖尿病微量尿蛋白的效果，并对相关数据结果进行详细的统计分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选择本院2012年1～9月收治的2型糖尿病患者120例作为研究对象，随机分成观察组和对照组，每组各60例。120患者中男69例，女51例，年龄32～74岁，平均（52.0±7.6）岁。两组患者均符合糖尿病诊断标准，临床确认为2型糖尿病。肾功能检测正常、尿蛋白排泄量20～30 mg/d、尿蛋白定性检测为阴性、近期未应用肾毒性药物、无过敏、感染、心力衰竭、高血压、肿瘤等其他基础疾病。两组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 两组患者均采取降糖、降脂等常规治疗手段，给予糖尿病饮食，均不使用血管紧张转换酶抑制药剂，并且停用抗凝剂及保肾药物。观察组在此基础之上加用科索亚口服治疗，根据患者的实际病情，确定临床用药剂量，药量范围50～100 mg/d。治疗周期为2周，在治疗前、后分别检测两组患者的尿蛋白水平、血糖水平、尿微量清蛋白（ALB）及血尿β2－微球蛋白（β2－MG），对比分析治疗效果。

1.3 判断标准 患者体征、症状消失，24h尿蛋白排泄量小于30mg为显效；患者体征症状明显减轻，24h尿蛋白排泄量较治疗前下降50%为有效；患者体征、症状无明显改善，出现加重为无效。显效和有效计入总有效率的计算。

1.4 统计学方法 本次实验数据采用SPSS15.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比采用±s表示，采用t检验进行统计分析，计数资料对比采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前24h尿蛋白与治疗后尿蛋白统计 见表1。

表1 两组患者治疗前后尿蛋白检测结果（g，±s）

表1 两组患者治疗前后尿蛋白检测结果（g，±s）

组别 n 治疗前24h 治疗2周以后观察组60 1.86±1.05 0.93±0.52对照组60 1.85±0.97 1.43±1.02

2.2 两组患者治疗前后血糖、尿 ALB及血尿β2－MG检测结果 见表2。

表2 两组患者治疗前后血糖、尿ALB及血尿β2－MG检测结果（n＝60，±s）

表2 两组患者治疗前后血糖、尿ALB及血尿β2－MG检测结果（n＝60，±s）

组别 治疗阶段 血糖（mmol/L）血β2－MG（mg/mL）尿β2－MG（mg/mL）尿ALB（μg/mL）观察组 治疗前9.22±2.09 1.72±0.61 0.24±0.07 6.79±0.94治疗后 6.03±11.4 1.39±0.32 0.11±0.04 5.14±0.76对照组 治疗前 9.53±2.38 1.94±0.82 0.18±0.09 7.83±0.86治疗后7.42±14.3 1.45±0.37 0.15±0.06 4.85±0.72

观察组60例患者中显效22例，有效19例，无效19例，总有效率68.3%；对照组60患者中显效17例，有效19例，无效24例，总有效率60.0%。

3 讨 论

科索亚是临床上新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对糖尿病患者具有良好的肾脏保护作用，并且能够有效减少糖尿病患者体内的微量尿蛋白。微量蛋白尿是糖尿病患者肾脏和血管结构发生改变的早期表现，是早期诊断糖尿病肾病（DN）的重要依据[2]。DN是指糖尿病性肾小球硬化症，是一种以血管损害为主的肾小球病变[3]。DN的发生和发展与高血糖、高血压等多种因素相关，高血糖和高血压是治疗该病的关键所在[4]。DN的主要病理变化是肾小球基底膜硬化，主要是持续高血糖引起肾小球的血流动力学改变，导致肾小球毛细血管内脂栓形成，肾小球内压增高，引起肾动脉硬化而致DN[5]。大量的临床试验和动物研究已经有效证明肾素级血管紧张素Ⅱ对糖尿病患者的肾脏并发症有明显的肾脏损害作用，其中血管紧张素能够使患者血流动力发生异常，导致患者体内肾小球高灌注、高滤过，并且积极参与集体细胞因子的调整和表达，促使人体肾小球系膜细胞出现肥大性增生病变，对糖尿病患者肾脏造成严重损害[6－7]。

科索亚作为临床治疗2型糖尿病有效的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能够通过阻断血管紧张素Ⅱ和醛固酮，从血容量及血管阻力2个方面降低血压，改善患者肾小球内的高灌注、高滤过和高压情况，有效减少人体的微量尿蛋白[6]。同时还具有一定的高压非依赖性降低尿蛋白效应[8]，有效阻断肾上腺球状带上血管紧张素Ⅱ受体与血管紧张素Ⅱ结合，导致醛固酮分泌减少，表现出显著的降蛋白效应[3]。此外，科索亚在2型糖尿病患者的临床治疗中阻断血管紧张素Ⅱ受体，能够增加一氧化氮的释放，抑制肾小球系膜和基底膜增大，有效防止糖尿病患者慢性肾病的发生[9]。

综上所述，科索亚对于2型糖尿病患者临床尿蛋白期具有良好的临床治疗效果，能够有效减少蛋白尿，延缓慢性肾病的进展，值得临床应用和广泛推广。

[1] 苏子德，王涛，代怀静.科索亚治疗糖尿病合并高血压的疗效及对尿微量蛋白尿排出的影响[J].高血压杂志，2001，14（4）：67－69.

[2] 李文华.2型糖尿病合并冠心病患者微量蛋白尿检测的临床意义[J].山东医药，2006，46（13）：16－18.

[3] 王德惠.愈肾汤治疗糖尿病的疗效观察 [J].河北中医，2007，29（5）：401－402.

[4] 王远芝.阿魏酸钠联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病疗效观察 [J].基层医学论坛，2013，17（4）：475－476.

[5] 李桂芳.加味桃红四物汤治疗糖尿病微量蛋白尿临床观察[J].实用中医内科杂志，2005，19（2）：150－151.

[6] 杨菊芝.依那普利治疗2型糖尿病微量蛋白尿的疗效观察[J].亚太传统医药，2008，37（9）：67－68.

[7] 郭美盛.科索亚治疗糖尿病肾病22例效果观察[J].南通医学院学报，2003，3（2）：212.

[8] 谢励明，刘伟斯.科索亚合并降糖药治疗糖尿病微量蛋白尿的疗效观察[J].华西药学杂志，2005，1（3）：274－275.

[9] 陈少华，侯凤英.黄氏注射液治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].中成药，2000，22（3）：207－209.