广州医学院第二附属医院肿瘤科，广东 广州 510260

CCL18通过促进整合素的聚集增强乳腺癌细胞黏附于细胞外基质

陈静琦 朱必胜 侯开连

广州医学院第二附属医院肿瘤科，广东 广州 510260

背景与目的：在乳腺癌微环境中，肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages，TAMs)分泌CCL18，CCL18与病人的预后呈负相关。本文旨在探讨来源于TAMs的CCL18是否能促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix，ECM)，进一步阐明CCL18促进乳腺癌细胞黏附于ECM的分子机制。方法：在无血清培养体系中，用纤粘连蛋白包被培养板，用黏附实验的方法检测CCL18对乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的作用；用免疫荧光的方法检测CCL18对SK-3rd细胞表面整合素的影响。结果：CCL18通过引起乳腺癌SK-3rd细胞表面整合素的聚集，导致乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的数量明显增多。结论：CCL18通过促进整合素聚集而促进乳腺癌细胞黏附于ECM。

乳腺癌；CCL18；黏附；细胞外基质；整合素

黏附在乳腺癌的浸润和转移过程中起关键的作用［1］，在这个过程中癌细胞与基质的黏附主要是由黏附分子介导的，细胞与细胞或细胞与基质之间的黏附反应过程类似于配体与受体的结合反应，细胞表面的黏附分子类似于受体的作用。当细胞间发生黏附时，与细胞表面黏附分子结合的配体可能是位于另一个细胞上相同或不同的黏附分子；而在细胞与基质间的黏附反应中，其配体则是细胞外基质(extracellular matrix，ECM)。在黏附反应发生时，通常是位于细胞质内的黏附分子功能区首先启动，通过黏附分子胞外连接区(受体)与相应的配体结合，形成黏附分子-配体结构，由此引起受体构象的变化诱发了配体的生物信息，而与黏附分子(受体)相连的细胞骨架结合蛋白将配体的信号跨膜传到细胞内，进一步影响细胞与ECM之间、细胞与细胞间的黏附［2］。……