张先祥，阳 皓△，罗 涌，李启富，郭 莲，李 彦，徐 伟，向 娟，乐 曦

（1.重庆市三峡中心医院内分泌科，重庆万州404000；2.重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016）

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是高血糖发生、发展的主要推动力，随着2型糖尿病（type 2diabetes mellitus，T2DM）病程进展，β细胞功能呈持续下降趋势。而高血糖所致的糖毒性和脂代谢紊乱所致的脂毒性是胰岛β细胞功能持续性下降的关键原因。糖尿病控制及并发症研究（diabetes control and complications trial，DCCT）及英国糖尿病前瞻性研究（UK prospective diabetes study，UKPDS）均显示胰岛素强化治疗可将血糖控制到理想水平，防止或延缓慢性并发症的发生［1-2］。T2DM的常规阶梯式治疗方式常常错过了逆转β细胞功能的机会。而对新诊断的T2DM进行早期胰岛素强化治疗，血糖控制达标能够恢复内源性胰岛素分泌功能，改善胰岛素抵抗，诱导病情缓解，还能减少远期糖尿病慢性并发症发生［3-6］。

本研究采用胰岛素泵强化治疗新诊断T2DM患者，使之在短期内血糖控制达标，然后分为基础胰岛素治疗组和常规口服药物治疗组，随访2年，比较干预前后糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性等相关指标，旨在探讨新诊断T2DM的优化治疗模式。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月至2010年10月，根据1999年WHO的诊断标准本科室门诊新诊断的T2DM患者72例，其中，男42例，女30例，平均年龄（50.38±9.98）岁，平均体质量指数（BMI）（25.45±3.12）kg／m2。纳入标准：年龄大于或等于18岁；BMI 20～30kg／m2；空腹血糖（FBG）≥11.0mmol／L；从未接受口服降糖药或胰岛素治疗；未使用调脂药物；排除1型糖尿病、酮症酸中毒和感染等应激情况；无胰岛素类药物禁忌证。……