郝 赫 综述，关立克 审校 (延边大学附属医院心内科，吉林 延吉 133200)

JAK－STAT信号通道在动脉粥样硬化中的意义

郝 赫 综述，关立克 审校 (延边大学附属医院心内科，吉林 延吉 133200)

JAK－STAT;动脉粥样硬化;缺血再灌注

AS是危害人类健康最严重的疾病之一，是缺血性心脑血管疾病的病理和病理生理基础，具有较高的致残率和致死率。尽管目前AS的发病机制尚不完全清楚，但一般认为其发病的机制与氧化应激、炎性反应、剪切力、高糖等相关，其中炎性反应和氧化应激在AS病变进展中是两个重要的因素。而JAK－STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，不仅参与炎性反应，同时也与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。那么JAK－STAT信号通路与AS是否存在相应的关系，而在AS中又起到什么样的作用与意义，本文就JAK－STAT信号通道在动脉粥样硬化中的研究进展做一个简单综述。

1 JAK－STAT信号通路的组成与传递

JAK－STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。

在哺乳动物 JAKs家族中已发现4种激酶，即 JAK1、JAK2、JAK3和Tyk2。STATs作为JAKs的靶蛋白，是存在于胞质中的一个转录因子家族。已在哺乳动物中发现7种由750－850个氨基酸组成的STAT蛋白，即:STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b、STAT6，其中 STAT1含有 2 种同源蛋白STAT1a，STATb［1－2］。

JAK－STAT信号传递的基本过程可概括为:①细胞因子与其相应配体结合;②受体和JAKs发生聚集，邻近的JAKs相互磷酸化而被活化;③JAKs的JH1结构域催化STATs上相应部位的酪氨酸残基磷酸化，同时STATs的SH2功能区与受体中磷酸化的酪氨酸残基作用而使STATs活化;④ STATs进入核内同其他一些转录因子相互作用从而调控基因转录［3］。……