逄 川，海 涌，杨晋才，刘玉增

颈椎病是脊柱外科的一种常见病，尤其在老年人群中十分普遍。外科治疗通常是切除颈椎椎间盘和骨赘，然后行椎体间融合。自20 世纪50 年代Cloward［1］和Robinson 等［2］首次介绍了颈椎前路减压融合术(anterior cervical discectomy and fusion，ACDF)起，颈椎融合术便一直被广泛使用，成为了外科治疗颈椎疾患的标准术式。尽管融合术已较为成熟，但它可能导致邻近节段椎间盘应力升高，因而加速邻近节段退变，导致临床症状，即所谓的邻近节段病［3］。近年兴起的人工颈椎椎间盘置换术(cervical disc replacement，CDR)成为了脊柱外科医生们的新宠，人们希望这种新技术能够保留颈椎自身活动度，降低邻近节段退行性变(adjacent segment degeneration，ASD)的发生率。目前短期随访结果十分令人鼓舞［4］，长期随访是否仍能令人满意，取决于它是否切实减少了ASD 的发生。这就需要在长期随访中证明人工颈椎椎间盘既保留了手术节段的活动度，又具有较低的ASD 发生率。

1 影响融合术后ASD 的因素

多种因素影响着脊柱融合术后ASD 的发生，邱贵兴等［5］总结的主要因素包括:生物力学因素(如邻近节段活动度及负荷增大、抗剪力作用减弱、邻近节段继发性损伤、小关节峡部结构减弱)、椎间盘因素(如邻近节段已有退变、椎间隙应力集中)、融合和/或固定因素(如单/多节段融合、融合方式、内固定存在与否、内固定物强度)，以及机体自身解剖学异常、生理曲度变化、患者年龄、工作性质等因素。

2 颈椎融合术对ASD 的影响

就目前的研究成果看来，颈椎融合术所致ASD的发病机制还有待明确。有关颈椎ASD 的研究主要包括影像学研究、生物力学研究和临床研究。

2.1 影像学研究

ASD 的影像学发生率为14%～92%不等［6］，会有如此巨大差异的原因主要在于ASD 尚缺乏统一的判定标准。Goffin 等［7］在一项研究中对颈椎融合术后的患者进行了平均8 年的随访，得出的影像学ASD 发生率为92%，这就可能是由于过度地统计了轻微的椎间盘改变而没有考虑临床症状。在Maldonado等［8］的回顾性研究中，190 名患者中105名行ACDF，85 名行CDR，术后进行最少3 年的随访后结果显示CDR 组颈椎活动度得以保留(每年虽有小幅度的降低)，ASD 发生率ACDF 组为10.5%，CDR 组则为8.8%，但2 组间症状性ASD 无显著差异。

2.2 生物力学研究

生物力学研究证据表明融合术后邻近节段活动度及所受应力增大［9］。增加的应力可能加速退变的进程，导致临床症状。Eck 等［9］在颈椎尸体标本上进行单节段固定，研究相邻节段的椎间盘内压和运动。他们发现椎间盘内压在颈椎屈曲时最大，手术上位节段增加73%，下位节段增加45%。Prasarn等［10］又在单节段融合基础上延长为双节段融合，结果发现融合延长后邻近节段活动度改变更大。腰椎融合的生物力学研究也证明了类似的趋势，即相邻节段的活动度和椎间盘内压力增加［11］。虽然严格来讲这并不直接适用于颈椎，但也具有一定的参考价值。

Finn 等［12］在体外生物力学研究后证明置入保留一定活动度的颈椎人工椎间盘假体，邻近节段的活动(屈、伸、侧曲和旋转)没有发生改变，而融合术后则使未融合节段活动增加。而Rohlmann 等［13］利用有限元分析计算了椎间盘在置入坚固内固定后椎间盘内压(intradiscal pressure，IDP)，仅发现术后IDP 有很轻微的改变。

2.3 临床研究

邻近节段病最先在腰椎术后被提出，近年在颈椎术后研究中也逐渐增多。学者们经常引用Hilibrand 等［14］的一项研究，他记录了374 例ACDF 术后患者ASD 发生率，最高随访长达21 年。研究表明每年ASD 的发生率为2.9%，10 年发生率约为25.6%。ASD 最多发于C5/C6和C6/C7间隙(发生率是C2/C3的4.9 倍)，有趣的是多节段融合后的发生率相对要低，这可能意味着ASD 并不仅仅由于融合本身，而是一种自然进程，多节段融合为这种自然进程提供了某种程度上的保护，例如长节段往往包含了C5/C6这种“高危节危”。Clarke 等［15］研究了303 例行颈椎后路单节段椎板切除术而未行融合的患者，平均随访7 年后仅4.9%出现ASD，每年需再次手术治疗占0.7%，10 年共6.7%，低于Hilibrand所述每年2.9%的发生率。

最近美国食品药物管理局(Food and Drug Administration，FDA)进行了一项多角度随机对照研究，基于136 名患者，84 名行CDR，52 名行ACDF，平均随访55 个月，结果术后因ASD 的再手术率CDR组明显低于ACDF 组，分别为8.3%和21.2%，此外研究人员还统计了初次手术至再次手术的间隔时间，发现CDR 组的再手术时间要晚于ACDF 组［16］。

3 颈椎ASD 的自然进程

目前可以明确的是颈椎病的发生率会随年龄增长，因此ASD 应该也包含颈椎自身退变的结果，而非完全归因于融合。要比较融合与自然进程对ASD 的影响，须将已患退变性疾病的患者随机分为ACDF 手术组与观察组，进行随机对照研究，但这种研究设计在伦理上行不通。Matsumoto 等［17］在其前瞻性研究中对64 例ACDF 术后患者和201 名无症状志愿者进行了平均12 年的随访，发现手术组的退变发生率要显著高于对照组，因而得出结论:融合加速了ASD。但需手术患者本身各节段椎间盘退变率就较高，因此这项研究尚无法完全排除自然退变、遗传以及环境因素。那么ASD 是否有其基因易感性呢?对双胞胎人群的研究表明遗传因素在椎间盘退变进程中比环境因素(力学因素或职业)重要［18］，颈椎病的家族聚集现象也曾被报道过［19］。

Gore［20］研究了159 名无症状性颈椎病志愿者的自然退变进程。10 年间有12%的患者出现了不同程度的临床症状(颈部或上肢疼痛等)，说明颈椎退变的“自然”发生率还是比较高的。但考虑到前来求诊于脊柱外科医生的人群与普通人群的差别较大，这一结果也不能直接拿来与术后ASD 相关的临床研究作比较。

4 ASD 的治疗与预防

4.1 ASD 的治疗

颈椎ASD 虽然常见，但此类患者并不一定产生相应的临床症状，对于无症状患者可暂不予治疗，对于症状性ASD 的患者可先予以非手术治疗，无效时再考虑手术治疗。手术的主要方式有单纯减压、减压加融合，以及减压的同时将原有内固定取出，再重新放置内固定等［21］。

4.2 ASD 的预防

对于ASD 的预防，目前尚无理想的方法。近年来出现了一股以人工颈椎椎间盘置换来治疗颈椎病的新热潮，以期在保留颈椎活动度之后能够降低因融合术所导致的ASD。

人工颈椎椎间盘置换术现在已成为颈椎融合之外的另一种选择，其短期临床疗效令人鼓舞，但尚缺乏5～10 年的长期随访结果［4］，而且还有部分病例报道了人工颈椎椎间盘置换术后的自发性融合、假体移位和下陷等并发症［22］。磨损、组织碎屑和炎症反应的存在是导致椎间盘置换失败的潜在危险因素。Anderson等［23］就曾报道了Bryan disc 假体在体内和体外的磨损。在一千万次的模拟转动之后，平均有1.75%的关节组织丢失并产生了平均大小3.8 μm 的磨损点。有学者测量了PCM 假体在山羊模型中的生物学磨损，术后6 个月未发现组织碎屑或炎症反应［24］。金属-金属假体产生碎屑较少但炎症反应较大，还会发生血源性传播。

理想的人工椎椎间盘应具有抗腐蚀、抗磨损、能重获颈椎正常活动、易于置入并在X 线片、MRI 上可显影等特性。目前人工颈椎间盘置换术的适应证与融合术基本相同［25］，只不过椎间盘置换可能更多地被用于颈椎活动度较好的年轻群体当中。其禁忌证主要包括风湿性关节炎、强直性脊柱炎、活动性结核和化脓性感染。相对禁忌证包括那些可能出现融合的情况，如后纵韧带骨化症、弥漫性特发性骨质增生症。

5 结 论

目前没有足够证据表明颈椎融合加速了ASD，反过来讲，也没有足够证据表明融合与ASD 无关。由于各个研究之间的实验设计、患者群体、方法学、资料收集和误差等诸多差异的存在，笔者很难将诸如Hilibrand 等［14］与Clarke 等［15］的研究结果直接作比较。

ASD 应该是自然进程与融合的共同作用结果，但究竟哪一个因素占据着相对主导的位置，这一问题对于日后颈椎疾患的治疗以及外科手术方式的选择具有重要意义。想要结束争议的方法唯有在优质临床随访基础上进行充分有力、长期的随机对照研究，否则外科医生们只能继续“凭感觉”做出自己的决定了。

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